MADRID, 29 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto Francis Crick, de Londres, han identificado un mecanismo clave para controlar la estructura del tejido, que podría ayudar a identificar medicamentos que dificultan la propagación de las células cancerosas.
Dos estudios, publicados en 'Nature Materials' y 'PLOS Computational Biology', explican el mecanismo que causa cambios en la estructura de los tejidos. Utilizando biología experimental y computacional, los estudios identificaron cómo las colisiones entre células ayudan a crear diferentes estructuras de tejido. Algunas de estas estructuras ayudan a la propagación del cáncer y los autores también han encontrado medicamentos que inhiben este proceso.
Todos los tejidos del cuerpo contienen un andamio de proteínas que mantienen su estructura. Este andamio se degrada a medida que las personas envejecen, dando lugar a signos de envejecimiento, como las arrugas.
Las células cancerosas pueden corromper la forma del andamio para crear una estructura de tejido con vías que se alejan del tumor y hacia el tejido circundante. Las células cancerosas aprovechan estas súper autopistas moviéndose a lo largo de ellas para extenderse a nuevas áreas.
Sin embargo, aunque se sabe que estas súper autopistas están vinculadas a la progresión del cáncer, se comprende poco acerca de los mecanismos que controlan la formación de estas estructuras de tejido.
"Estas súper autopistas proporcionan caminos para que las células cancerosas salgan de los tumores y se propaguen más ampliamente en el tejido, lo que tiene consecuencias potencialmente desastrosas para el paciente", explica Danielle Park, científica investigadora en el Laboratorio de biología de células tumorales de Crick.
"Al comprender más acerca de cómo se forma este tipo de estructura, podemos buscar formas de detenerlo e imponer un obstáculo en la propagación de las células cancerosas", añade.
Al combinar las ideas de los experimentos de laboratorio con los resultados de un nuevo modelo de computadora que desarrolló el equipo, los investigadores descubrieron cómo la forma de un andamio de tejido se ve afectada por la forma en que interactúa con células especializadas que ayudan a construir el andamio, conocidos como fibroblastos.
"Nuestro modelo de computadora se inspira en cómo las aves y los peces, los fibroblastos en nuestro caso, se mueven juntos en bandadas o bancos, a pesar de estar en grupos muy grandes --explica Esther Wershof, estudiante de doctorado en el Laboratorio de Modelado Biomolecular en el Crick--. Con este modelo, es mucho más fácil estudiar la relación entre las células y el andamio que si solo pudiéramos verlo en la vida real".
Investigaciones posteriores encontraron que un factor clave en la formación de tejido con las autopistas es cómo actúan los fibroblastos cuando chocan entre sí. Al identificar una proteína (TFAP2C) que regula estas colisiones, los investigadores podrían buscar medicamentos que inhiban esta proteína y, a su vez, interrumpan la creación de autopistas y la propagación de células cancerosas.
Utilizando los conjuntos de datos y experimentos existentes en el laboratorio, el estudio identificó con éxito cinco medicamentos que afectaron la formación de súper carreteras en el tejido.
"Este trabajo es un gran ejemplo de ideas que pueden descubrirse cuando los biólogos experimentales y informáticos colaboran. Al trabajar juntos, utilizando una variedad de técnicas y aportando diferentes conocimientos sobre la mesa, podemos llegar a una nueva comprensión sobre cómo funciona el cuerpo y cómo puede tratar mejor la enfermedad ", apunta Paul Bates, líder del grupo del Laboratorio de Modelado Biomolecular en el Crick.
