MADRID, 25 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) ha descrito un nuevo mecanismo de progresión de la fibrosis en el hígado tras detectar por primera vez la implicación de ciertos cambios químicos de las proteínas hepáticas, claves en este proceso, lo que abre la puerta a nuevos tratamientos para esta enfermedad.
En la investigación han participado investigadores del CIC BioGUNE del País Vasco y los resultados se publican en la revista 'Hepatology', que abre en su portada del número de febrero con una imagen que resume la investigación desarrollada, en la que se puede ver una microfotografía de una biopsia hepática de un paciente con fibrosis junto con un esquema sobre el mecanismo de regresión descrito.
Además, los estudios preclínicos descritos en la investigación han permitido identificar inhibidores farmacológicos específicos de este nuevo mecanismo como armas potenciales para el tratamiento de dicha enfermedad. De hecho, algunos de estos fármacos ya se encuentran en ensayos clínicos en fase II para el tratamiento del cáncer.
En concreto, explican los autores, cuando los hepatocitos, el principal tipo de células hepáticas, sufren algún tipo de daño, el sistema inmunológico se pone a trabajar con la principal función de sanar. Y en estas condiciones, las células estrelladas del hígado se activan y fabrican sustancias que se liberan en el hígado y provocan la acumulación del tejido cicatricial, causando la fibrosis hepática.
El hecho que la fibrosis hepática afecte a muchos tipos de células presentes en el hígado aumenta la complejidad de la enfermedad e, inevitablemente, su posible resolución. "Creemos que la capacidad de modelar los diferentes tipos de células que desarrollan un papel relevante en la fibrosis hepática es fundamental a la hora de la búsqueda de nuevas terapias para esta enfermedad", ha explicado María-Luz Martínez-Chantar, una de las autoras del estudio.
En este caso, han visto un aumento de ciertos cambios químicos de las proteínas hepáticas presentes en los diferentes tipos de células del hígado durante la progresión de la fibrosis.
Además, el uso de inhibidores químicos que previenen estos cambios en las proteínas conlleva a una mejoría generalizada de los hepatocitos, así como a una bajada de la producción de las sustancias nocivas por las células estrelladas del hígado.
Aunque históricamente la hepatitis viral había sido el principal factor de riesgo para la fibrosis hepática, la combinación de diabetes tipo 2 y de obesidad, la llamada 'diabesidad', está emergiendo como la causa más común de la fibrosis hepática, derivada de los hábitos de vida, según los autores.
Pese a ello, los enfoques terapéuticos alternativos que puedan revertir la fibrosis o que logren detener la progresión de la fibrosis hacia la cirrosis son escasos, de ahí que "un mejor conocimiento de los mecanismos subyacentes de la fibrosis hepática pueda aportar nuevas estrategias para el desarrollo de nuevos tratamientos y fármacos", ha señalado Martínez-Chantar.
