MADRID, 5 Jul. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Oregon Health & Science University (Estados Unidos) han descubierto que un tipo especial de célula, conocida como Schwann, es mucho más prolífica de lo que se creía anteriormente en la generación de la mielina, una capa protectora que cubre las fibras nerviosas. Este trabajo, publicado en la revista 'Nature Communications', podría conducir a nuevas terapias para tratar las lesiones nerviosas y varias formas de neuropatía.
Investigaciones adicionales podrían ser útiles para promover la reparación de la mielina en trastornos del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple, donde el daño a la mielina retarda o bloquea las señales eléctricas del cerebro. "Esto cambia totalmente la manera en que funcionan las células de Schwann", apunta la autora principal del trabajo, Kelly Monk.
Dos tipos de células en el cuerpo producen mielina: los oligodendrocitos en el cerebro y la médula espinal, y las células de Schwann en el resto del cuerpo. Hasta ahora, los científicos pensaban que solo los oligodendrocitos generaban múltiples capas de mielina alrededor de los axones, la delgada proyección de una célula nerviosa que transporta señales eléctricas entre las células.
La nueva investigación revela que las células de Schwann también son capaces de propagar la mielina a través de múltiples axones. Los investigadores hicieron el descubrimiento después de realizar un examen genético en peces cebra en el laboratorio. Descubrieron que algunos peces tenían más mielina de lo esperado, y que esos peces llevaban una mutación en un gen llamado fbxw7. Cuando eliminaron el gen en ratones modificados genéticamente, descubrieron una característica inesperada: células individuales de Schwann comenzaron a propagar la mielina a través de muchos axones.
Al descubrir cómo las células de Schwann generan mielina a nivel molecular, el descubrimiento puede llevar a nuevas técnicas de terapia génica para reparar la mielina dañada en trastornos del sistema nervioso periférico como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, una forma de neuropatía hereditaria dolorosa que afecta a 1 de cada 2.500 personas.
Tanto las células de Schwann como los oligodendrocitos surgieron en el mismo punto de la historia evolutiva, con la aparición de mandíbulas en el linaje de los vertebrados. Los invertebrados carecen de mielina, y algunos como el calamar moderno utilizan axones gruesos para transmitir rápidamente señales entre neuronas. "Podríamos haber evolucionado de esa manera, pero nuestra médula espinal tendría el diámetro de una secuoya gigante", comenta Monk.
En cambio, los axones de los vertebrados desarrollaron mielina para proteger los axones y acelerar la transmisión de la señal. Para crear mielina, las células de Schwann evolucionaron para producirla alrededor de un solo axón en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos, a su vez, generaron mielina a lo largo de múltiples axones dentro del ambiente más confinado del cerebro y la columna vertebral.
Monk teoriza que las células de Schwann desarrollaron un mecanismo para reparar la mielina dañada célula por célula, ya que habría sido común que las lesiones ocurrieran sin matar necesariamente a todo el organismo. Esos rasgos habrían sido transmitidos y fortalecidos a través de generaciones de evolución. Por el contrario, la remielinización en el sistema nervioso central tendió a ser un callejón sin salida evolutivo, ya que pocos habrían sobrevivido a un golpe severo en el cerebro o la columna vertebral.
