MADRID, 25 Sep. (EUROPA PRESS) -
El sueño es vital para un funcionamiento adecuado en todo el reino animal, pero se sabe poco sobre los mecanismos fisiológicos que lo regulan y las razones de la variación natural en los patrones de sueño de las personas. Un estudio publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' ha demostrado que una sola mutación en una proteína de ratón tiene grandes efectos sobre cómo duermen los roedores y su nivel de vigilia cuando están conscientes. Este trabajo también podría arrojar luz sobre los mecanismos fisiológicos que regulan el sueño en los humanos y cómo a veces salen mal.
En este estudio realizado por investigadores de la Universidad de Tsukuba, en Japón, el equipo se basó en su trabajo previo de someter a ratones a un mutágeno, evaluarlos en busca de trastornos del sueño y luego identificar la región mutada causal. Aquí, el equipo produjo una mutación en una posición específica en una proteína llamada SIK3, y luego examinó los efectos sobre el sueño, incluyendo la duración de la vigilia y el sueño, así como la actividad cerebral que refleja periodos tanto de sueño, como de ausencia de sueño, y estado de alerta cuando están despiertos.
Los resultados mostraron que el cambio del 551º aminoácido de la proteína SIK3 causó una mayor duración del sueño sin sueño, así como un aumento de la "necesidad de dormir", que se refleja en patrones particulares de actividad de ondas cerebrales cuando están dormidos y despiertos. Los ratones también estuvieron despiertos durante periodos más cortos durante la noche, cuando generalmente están activos.
"Los hallazgos fueron particularmente interesantes porque esta mutación afectó a los periodos de sueño que carecen de movimiento ocular rápido, la parte del sueño que no sueña en su mayor parte, mientras que el sueño de movimiento ocular rápido no se modificó --dice el coautor Masashi Yanagisawa--. Esto demostró que SIK3 está involucrado en mecanismos reguladores relacionados con el sueño muy específicos".
El equipo también se centró en los mecanismos moleculares por los cuales la mutación ejerce sus efectos. Los autores de la investigación descubrieron que la forma mutante de SIK3 no se puede unir o modificar a otras moléculas llamadas proteínas PKA y 14-3-3. Esto evitaría eventos de señalización en sentido descendente, lo que finalmente impactaría en el sistema que regula el ciclo de sueño/vigilia.
"Las características de este aminoácido en esta proteína se conservan evolutivamente en todo el reino animal, por lo que estos hallazgos también son relevantes para los estudios sobre el sueño en humanos --dice el autor principal, Takato Honda--. Por ejemplo, en la patología de hipersomnia idiopática, los pacientes experimentan una fuerte necesidad de dormir y tienen sueño durante el día, como los ratones en nuestro estudio. Nuestro trabajo podría ayudar a explicar por qué".
