MADRID, 2 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio que distingue los mecanismos biológicos por los cuales el virus del papiloma humano (VPH) causa cáncer ha encontrado lo que investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, en Washington, Estados Unidos, dicen que es una nueva estrategia que podría proporcionar un tratamiento específico para estos cánceres.
El VPH es responsable de la mayoría del cáncer de cuello uterino y una parte sustancial de cáncer de cabeza y cuello y anal, pero la terapia disponible hasta la fecha es la cirugía y la quimioterapia no específica. El nuevo trabajo, publicado en la revista 'Oncotarget', encontró que E6, una oncoproteína producida por el virus, interactúa con varias otras moléculas en las células huésped de manera que garantiza que las células infectadas no puedan morir. Si son inmortales y continúan multiplicándose, se desarrolla el cáncer.
"Ahora no hay un tratamiento específico para estos cánceres desde que el virologista alemán Harald zur Hausen, descubrió en 1983 que el VPH puede causar cáncer de cuello uterino. Recientemente, el número de cánceres de cabeza y cuello relacionados con el VPH ha aumentado en Estados Unidos. Ahora, tenemos la oportunidad de desarrollar y probar una manera muy específica, potencialmente menos tóxica, de detener estos cánceres", dice el autor principal del estudio, Xuefeng Liu, profesor asociado de Patología en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown.
Liu, también director de 'Telomeres and Cell Immnortalization' en el Centro de Reprogramación de Células, y su equipo han encontrado previamente que la oncoproteína E6 del VPH interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa que extiende la vida útil de las células infectadas. Una telomerasa es una proteína que permite que una célula se divida indefinidamente cuando se hubiera detenido después de un cierto número de divisiones.
En este estudio, los investigadores encontraron que E6 también interactúa con myc, una proteína producida por el gen Myc, que controla la expresión génica en todas las células sanas. Los investigadores concluyeron que la actividad de la telomerasa depende de las proteínas E6-myc que se enganchan entre sí.
Esto significa, según Liu, que el diseño de una pequeña molécula que evita que E6 se una a myc debe apagar la activación persistente de la telomerasa. Una pequeña molécula podría unirse a E6 en el mismo lugar que myc, o unirse a myc en el mismo lugar que E6, impidiendo así un complejo E6-myc.
"Esta pequeña molécula no sería tóxica para todas las células normales o, lo que es más importante, para dominar a las células madre, porque myc no se vería afectada --plantea Liu--. Podría ser un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres del VPH". Estos científicos de Georgetown están trabajando ahora en un prototipo químico para interferir en la unión de E6-Myc.
