MADRID, 31 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad Estatal de Carolina del Norte (Estados Unidos) han descubierto que una determinada vía de señalización molecular desempeña un papel importante en la producción del dolor de la artrosis.
Utilizando un modelo de ratón de artrosis dolorosa, estos científicos han demostrado que el bloqueo de esta vía de señalización elimina el dolor y da lugar a la vuelta al uso normal de la extremidad.
Este trabajo es el primero en encontrar una asociación entre esta vía y el dolor de la artrosis, y podría conducir al desarrollo de nuevos y eficaces tratamientos del dolor para los enfermos de artrosis en humanos.
Más de 32,5 millones de adultos estadounidenses padecen artrosis dolorosa, lo que la convierte en el trastorno articular más común del país. La incidencia de la artrosis va en aumento y, aunque su gravedad puede variar, puede estar asociada a un dolor que limita la movilidad y la funcionalidad.
"En la actualidad hay muy pocas formas eficaces y seguras a largo plazo de tratar el dolor de la artrosis, que es crónico y a menudo muy debilitante", explica Duncan Lascelles, de la investigación, que se ha publicado en la revista 'Frontiers in Neuroscience'.
Anteriormente, estos científicos observaron un aumento de los niveles (o regulación) de los componentes de esta vía de señalización en el líquido articular, la sangre y los nervios sensoriales de los perros con artrosis natural.
Los componentes en cuestión, el ligando o molécula de unión de la artemina y su receptor GFRa3, eran conocidos por los investigadores del dolor, pero no se habían asociado a la señalización del dolor de la artrosis.
"Cuando se siente dolor, es el resultado de la interacción de una molécula en el lugar doloroso con un receptor en un nervio sensorial, lo que desencadena una cascada de acontecimientos dentro del nervio que conducen a la producción de una señal. Esta señal viaja a lo largo del nervio y es interpretada como dolorosa por el cerebro", dice Lascelles.
En el caso del dolor agudo, se sabe que el sistema artemina/GFRa3 desempeña un papel, especialmente en situaciones como la hipersensibilidad al frío. Sin embargo, no se había relacionado con el dolor en una enfermedad crónica como la artrosis.
Observar la regulación al alza de una molécula particular no significa necesariamente que sea relevante en una condición particular, así que decidieron explorar si esta vía estaba funcionalmente involucrada en la señalización del dolor en la artrosis: es decir, explorar si esta vía de señalización estaba realmente contribuyendo al dolor de la artrosis.
En un modelo de ratón de artrosis inducido químicamente, los investigadores descubrieron que el GFRa3 estaba regulado al alza en los nervios sensoriales (al igual que en los perros con artrosis natural) frente a un grupo de control de ratones sanos.
A continuación, se trató a un subconjunto de ratones con artrosis con anticuerpos monoclonales diseñados para unirse a GFRa3, impidiendo que la artemina se uniera a GFRa3 y bloqueando eficazmente la vía de señalización del dolor.
A las dos horas del tratamiento con los anticuerpos, la función de las extremidades había vuelto a los niveles normales en los ratones tratados, lo que indica que la vía artemina/GFRa3 desempeña probablemente un papel importante en el dolor de la artrosis.
"Aunque se trata de un estudio de prueba de concepto, los resultados son alentadores y esperamos seguir trabajando para comprender esta vía y su implicación en el dolor de la artrosis", afirman los investigadores.
