MADRID, 19 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de enfermedades infecciosas del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) han utilizado un enfoque de edición de genes para eliminar el virus latente del herpes simple 1, o VHS-1, también conocido como herpes oral. En modelos animales, los hallazgos muestran al menos una disminución del 90 por ciento en el virus latente, suficientes investigadores esperan que impida que la infección vuelva.
Dos tercios de la población mundial menor de 50 años tiene el VHS-1, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La infección causa principalmente herpes labial y es de por vida.
El estudio, publicado en la revista 'Nature Communications', utilizó dos juegos de 'tijeras genéticas' para dañar el ADN del virus, afinó el vehículo de entrega a las células infectadas y apuntó a las vías nerviosas que conectan el cuello con la cara y llegan al tejido donde el virus permanece latente en los individuos con la infección.
"Esta es la primera vez que los científicos han podido entrar y realmente eliminar la mayoría del herpes en un cuerpo. Estamos apuntando a la causa principal de la infección: las células infectadas donde el virus permanece latente y son las semillas que dan lugar a infecciones repetidas", explica el autor principal de la investigación, Keith Jerome.
La mayoría de las investigaciones sobre el herpes se han centrado en la supresión de la recurrencia de los síntomas dolorosos, pero este equipo de investigación está adoptando un enfoque completamente diferente al centrarse en cómo curar la enfermedad.
En el estudio, los investigadores utilizaron dos tipos de tijeras genéticas para cortar el ADN del virus del herpes. Descubrieron que cuando se utiliza un solo par de tijeras, el ADN del virus puede ser reparado en la célula infectada. Pero al combinar dos tijeras (dos conjuntos de proteínas de corte genético llamadas meganucleasas que se concentran y cortan un segmento del ADN del herpes) el virus se desmoronó.
Las tijeras genéticas duales se introducen en las células objetivo entregando el gen que codifica las proteínas de corte con un vector, que es un virus desactivado inofensivo que puede deslizarse en las células infectadas. Los investigadores inyectaron el vector de entrega en un modelo de ratón de la infección HSV-1, y éste encuentra su camino hacia las células objetivo después de entrar en las vías nerviosas.
Los investigadores encontraron una reducción del 92 por ciento en el ADN del virus presente en los ganglios cervicales superiores, el tejido nervioso donde el virus permanece inactivo. Las reducciones se mantuvieron por lo menos un mes después del tratamiento y es suficiente, según los investigadores, para evitar que el virus se reactive.
