MADRID, 22 Ene. (EUROPA PRESS) -
Miles de personas en todo el mundo sufren lesiones graves de la médula espinal cada año, pero se sabe poco acercad de por qué estas lesiones a menudo continúan deteriorándose mucho después de que se produce el daño inicial. En un estudio publicado este lunes en la revista 'Nature Neuroscience', los autores explican cómo una respuesta natural del sistema inmunitario puede contribuir a una lesión adicional.
El líder de la investigación, el doctor Yi Ren, profesor de Ciencias Biomédicas en la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Florida, en Estados Unidos, está avanzando en la comprensión de por qué se produce un daño tan importante en las semanas y meses después de una lesión en la columna vertebral.
Cuando se produce daño en la médula espinal, las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se activan para eliminar el material potencialmente dañino, como los restos de mielina, del sitio de la lesión. Sin embargo, Ren y su equipo descubrieron que este proceso puede ser responsable de causar más daño.
"Las consecuencias del esfuerzo de las células endoteliales para eliminar los residuos de mielina a menudo son graves, lo que contribuye a la degeneración postraumática de la médula espinal y a las discapacidades funcionales a menudo asociadas con las lesiones de la médula espinal", afirma Ren, cuyo equipo realizó el estudio durante un período de cinco años.
Los residuos de mielina en el sitio de la lesión provienen de una ruptura del aislamiento que protege los axones, las líneas de transmisión primarias del sistema nervioso central. El área inflamada se llena de macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que envuelve material extraño y células muertas y es un jugador clave en el sistema de respuesta inmune. Los macrófagos permanecen en el área de la inflamación durante meses o incluso años, pero los mecanismos de la infiltración de macrófagos siguen sin estar claros.
LA ELIMINACIÓN DE RESIDUOS DE MIELINA, FUNDAMENTAL PARA LA REGENERACIÓN
"La inflamación incontrolada es uno de los eventos patológicos más importantes en la cascada de lesiones secundarias --señala Ren--. Persiste durante un largo periodo de tiempo después de una lesión de la médula espinal. Sabemos que los residuos de mielina actúan como un estímulo inflamatorio que exacerba la lesión secundaria al activar otras células en la médula espinal lesionada que participan activamente en las respuestas inflamatorias durante la progresión de la enfermedad".
"La eliminación de los residuos de mielina generados en el momento de la lesión es fundamental para controlar la respuesta inflamatoria y garantizar la regeneración neural", añade. Se sabe poco acerca de los mecanismos celulares y moleculares que funcionan para eliminar los residuos de mielina del sitio de la lesión.
El laboratorio de Ren demostró que los desechos pueden ser envueltos por los vasos sanguíneos y las células endoteliales en la médula espinal lesionada. El problema es que una vez que las células endoteliales engullen los residuos, están capacitadas para promover la inflamación y la formación de vasos sanguíneos anormales. Esos resultados inhibirían las posibilidades de una recuperación completa.
"Inesperadamente, encontramos que el proceso de envolver los desechos confiere a las células endoteliales la capacidad de estimular la producción de componentes fibróticos, lo que sugiere que estas células tienen una función en la formación de cicatrices fibróticas --apunta Ren--. Específicamente, facilitan la llegada de macrófagos derivados de la médula ósea que en última instancia promueven la inflamación crónica".
Ren apunta que los mismos hallazgos se aplican al daño del sistema nervioso central causado por la esclerosis múltiple. Con una mejor comprensión de los mecanismos en funcionamiento, Ren espera que los investigadores encuentren nuevas formas para que las víctimas de accidentes recuperen la capacidad funcional perdida sin muchos de los efectos secundarios no deseados.
