MADRID, 24 Ene. (EUROPA PRESS) -
Estudios recientes han demostrado que los bebés que nacen prematuramente tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca más adelante en la vida. Ahora, un trabajo dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle, Estados Unidos, muestra que, en modelos animales prematuros, la inflamación por infección puede alterar la actividad de los genes que son cruciales para el desarrollo normal del corazón.
"Este estudio conecta los puntos entre el nacimiento prematuro y la enfermedad cardiaca en la vida adulta definiendo las redes genéticas afectadas por la infección y la inflamación que programan el desarrollo cardiaco normal", dice la autora principal, la doctora Kristina Adams Waldorf, profesora de Obstetricia y Ginecología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, especializada en infecciones maternas y fetales.
"Cuando estaba en formación --relata-- hablamos con mujeres en trabajo de parto prematuro sobre el riesgo de lesiones pulmonares y cerebrales en sus bebés. Ahora, sabemos que los riesgos a largo plazo para la salud de un parto prematuro se extienden más allá de los pulmones en desarrollo y el cerebro afectando a la visión, la audición, el riñón e incluso la función cardiaca ".
"Este estudio es el primero en mostrar que el programa genético para el desarrollo del corazón en bebés prematuros se interrumpe en bebés prematuros expuestos a infección e inflamación fetal, lo que puede conducir a un desarrollo cardiaco incompleto", subraya Timothy Mitchell, obstetra especializado en embarazos de alto riesgo. "Este desarrollo incompleto, a su vez, puede llevar a un mayor riesgo de ritmos cardiacos anormales e insuficiencia cardiaca cuando los bebés prematuros llegan a la edad adulta", agrega.
Los investigadores, cuyo trabajo se detalla en un artículo publicado en la edición de este martes de 'American Journal of Obstetrics & Gynecology', analizaron el tejido cardiaco fetal de monos macacos de cola de cerdo cuyos úteros de madres habían sido infectados con bacterias, como 'Streptococcu's del grupo B y 'Escherichia coli'. Estos patógenos a menudo causan infecciones en las madres humanas y desencadenan un parto prematuro.
Los investigadores compararon los patrones de expresión genética de los tejidos del corazón fetal infectados con bacterias con los tejidos normales del corazón. Se eligieron los macacos para esta evaluación porque se consideran uno de los modelos animales más cercanos al embarazo humano. También son ideales para el desarrollo de vacunas y los tratamientos para proteger a las mujeres embarazadas de las infecciones bacterianas.
INFECCIÓN PRESENTE EN LOS TEJIDOS CARDIACOS
Las infecciones en estos experimentos fueron graves, un escenario que es típico de los partos prematuros tempranos, que ocurren en aproximadamente el 2 por ciento de todos los nacimientos en Estados Unidos. La infección desencadenó una respuesta inflamatoria marcada en el feto, estuvo presente en los tejidos del corazón y se caracterizó por elevaciones en las proteínas inflamatorias, como la interleucina-6 y la interleucina 8.
Muchos de los genes con expresión alterada (NPPA, MYH6 y ACE2) tienen funciones conocidas en el desarrollo del corazón o están relacionados con la enfermedad cardiaca. Por ejemplo, el gen NPPA, que codifica el péptido Natriurético A, es esencial para la formación y expansión de las paredes del corazón.
Los investigadores también hallaron una alteración significativa en la expresión de redes genéticas involucradas en la formación de vasos sanguíneos y del corazón, incluyendo el movimiento y la migración de las células, el crecimiento del músculo liso y cardiaco y la migración de células endoteliales que recubren el corazón y los vasos sanguíneos. "Estos hallazgos sugieren que muchas vías relacionadas con el desarrollo del corazón del feto pueden verse afectadas por la inflamación y la infección", afirma Mitchell.
