Publicado 04/06/2021 07:03CET

Las infecciones secundarias inflaman el cerebro y empeoran la cognición en el Alzheimer

Archivo - Alzheimer, demencia, pérdida de memoria.
Archivo - Alzheimer, demencia, pérdida de memoria. - TUMISU/PIXABAY - Archivo

   MADRID, 4 Jun. (EUROPA PRESS) -

   Una nueva investigación sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) sugiere que las infecciones secundarias y los nuevos eventos inflamatorios amplifican la respuesta inmunitaria del cerebro y afectan a la memoria en ratones y en humanos, incluso cuando estos eventos secundarios se producen fuera del cerebro.

   Los científicos creen que las células cerebrales clave (astrocitos y microglía) ya están en un estado activo debido a la inflamación causada por la EA y esta nueva investigación muestra que las infecciones secundarias pueden entonces desencadenar una respuesta exagerada en esas células, que tiene efectos en cadena sobre los ritmos cerebrales y la cognición.

   En el estudio, publicado en 'Alzheimer's & Dementia', la revista de la Asociación de Alzheimer norteamericana, se expuso a ratones diseñados para mostrar características de la EA a eventos inflamatorios agudos para observar los efectos posteriores en la inflamación cerebral, la función de la red neuronal y la memoria.

   Estos ratones mostraron nuevos cambios en la producción de astrocitos y microglía y mostraron un nuevo deterioro cognitivo y una alteración de los "ritmos cerebrales" que no se producía en los ratones sanos de la misma edad. Estos cambios cognitivos de nueva aparición son similares a los trastornos psiquiátricos agudos y angustiosos, como el delirio, que se dan con frecuencia en pacientes de edad avanzada.

   Aunque es difícil reproducir estos resultados en los pacientes, el estudio demostró además que los pacientes con EA que murieron con una infección sistémica aguda mostraban niveles cerebrales elevados de IL-1beta, una molécula proinflamatoria que era importante para causar la respuesta inmunitaria elevada y los nuevos trastornos observados en los ratones con EA.

   Colm Cunningham, profesor asociado de la Escuela de Bioquímica e Inmunología de Trinity y del Instituto de Ciencias Biomédicas de Trinity, que dirigió la investigación, recuerda que "la enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, ya que afecta a más del 5% de los mayores de 60 años, y esta afección angustiosa y debilitante causa dificultades a un gran número de personas en todo el mundo".

   "Cuanto más sepamos sobre la enfermedad y su evolución, más posibilidades tendremos de tratar a quienes la padecen --añade--. Creemos que nuestro trabajo contribuye a esta base de conocimientos de varias maneras. En primer lugar, demostramos que el cerebro afectado por el Alzheimer es más vulnerable a los eventos inflamatorios agudos, aunque se produzcan fuera del cerebro".

   El investigación señala que, "situando esto en el contexto de la progresión de la EA, que evoluciona lentamente, proponemos que estas respuestas hipersensibles, que ahora se observan en múltiples poblaciones celulares, pueden contribuir a los resultados negativos que siguen a la enfermedad aguda en pacientes de edad avanzada, incluidos los episodios de delirio y la trayectoria cognitiva acelerada que se ha observado en pacientes que experimentan delirio antes o durante su demencia".

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