MADRID, 7 Sep. (EUROPA PRESS) -
Un grupo internacional de investigadores liderados por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha identificado la presencia del lípido esfingosina-1-fosfato (S1P) en las meninges y su papel clave para el buen funcionamiento de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que permitirá estudiar el desarrollo de nuevos fármacos para modular el flujo sanguíneo cerebral en enfermedades que cursan con su alteración.
La aracnoides es una de las tres meninges o membranas cerebrales y se encarga de proteger mecánica e inmunológicamente el cerebro y la médula ósea. Permite que haya comunicación entre el líquido cefalorraquídeo (que baña el encéfalo y la médula) y los vasos sanguíneos cerebrales, y controla una serie de respuestas fisiológicas cruciales en el cerebro, como por ejemplo suministrar nutrientes y eliminar los residuos tóxicos.
Ahora, estos investigadores, que pertenecen al grupo del Laboratorio de Enfermedades vasculares cerebrales y periféricas del Departamento de Farmacología, de Terapéutica y de Toxicología y del Instituto de Neurociencias de la Universitat Autnoma de Barcelona (INc-UAB) han descubierto que la aracnoides es una fuente muy importante de esfingosina-1-fosfato (S1P), un lípido que hasta ahora se había hallado sobre todo en los glóbulos rojos.
En concreto, el equipo ha demostrado por primera vez que esta grasa, una vez se libera de la aracnoides, produce una vasoconstricción en los vasos sanguíneos cerebrales que es crucial para la regulación del flujo sanguíneo. Además, este proceso podría facilitar la eliminación de las sustancias perjudiciales, al generar una pulsación vascular que ayudaría a expulsarlas a través del flujo del líquido cefalorraquídeo. La investigación, hecha en ratones y muestras humanas, ha sido publicada en la revista 'Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism'.
Los resultados del estudio no solo tienen relevancia para entender el papel fisiológico de esta sustancia en el cerebro y los vasos sanguíneos. También sugieren que, en estados patológicos que cursan con la acumulación de residuos tóxicos, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer, la SP1 presente en la aracnoides podría estar alterada. Esto, por ejemplo, explicaría por qué la eliminación del péptido beta-amiloide se reduce en los pacientes de Alzheimer, alterando el correcto funcionamiento cerebral y provocando una disfunción cognitiva y demencia.
"La disminución con la edad de los depósitos de S1P que hemos encontrado en el presente estudio podría acabar afectando la vasoconstricción cerebral, empeorando la eliminación de este péptido por parte del líquido cerebroespinal y favoreciendo el desarrollo de la enfermedad", explica el investigador de la UAB Francesc Jiménez-Altayó, primer autor y director del estudio. Jiménez-Altayó concluye que los resultados de la investigación "plantean la SP1 situada en la aracnoides como potencial diana terapéutica para modular el flujo sanguíneo cerebral y desarrollar nuevos fármacos para tratar las patologías cerebrovasculares y otras que cursen con sustancias perjudiciales en el cerebro".
