Identifican un mecanismo que desencadena la enfermedad estomacal por 'Helicobacter pylori'

Publicado 08/01/2020 13:27:41CET
TLR5 se activa mediante la proteína de secreción tipo IV CagL de 'H. Pylori'. Esto conduce a una cascada de señales, que a su vez conduce a la creación de sustancias mensajeras en el núcleo de la célula. Esto atrae entonces a las células inmunitarias
TLR5 se activa mediante la proteína de secreción tipo IV CagL de 'H. Pylori'. Esto conduce a una cascada de señales, que a su vez conduce a la creación de sustancias mensajeras en el núcleo de la célula. Esto atrae entonces a las células inmunitarias - FAU/STEFFEN BACKERT

MADRID, 8 Ene. (EUROPA PRESS) -

Un equipo de investigación de la Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (Alemania) ha revelado un nuevo mecanismo que controla las causas de la infección por 'Helicobacter pylori' ('H. Pylori'), que desencadena el desarrollo de enfermedades estomacales. Aproximadamente la mitad de la población mundial es portadora de esta bacteria, que se considera como el factor de riesgo más importante para las úlceras, el linfoma MALT y el adenocarcinoma en el estómago.

Las enfermedades infecciosas desencadenadas por bacterias y otros microbios son la causa más frecuente de mortalidad humana en todo el mundo. La rápida propagación de los patógenos resistentes a los medicamentos como los antibióticos está haciendo cada vez más difícil el tratamiento de infecciones como éstas mediante terapias antimicrobianas.

Por eso, estos investigadores llevan tiempo investigando cómo las bacterias manipulan el sistema inmune del huésped para asegurar su supervivencia a largo plazo en el estómago. Una inflamación crónica es la causa más común de enfermedades estomacales como éstas. Ahora, han identificado un 'interruptor molecular' que utiliza un mecanismo previamente desconocido para regular la reacción de inflamación en el estómago.

La interacción entre 'H. Pylori' y las células del estómago activa una estructura pilosa similar a una jeringuilla, conocida como sistema de secreción de tipo IV. Una proteína, CagL, se presenta en la superficie de esta estructura que permite que la toxina bacteriana conocida como proteína CagA sea administrada en las células del estómago. La CagA inyectada entonces reprograma la célula anfitriona para que el cáncer de estómago pueda desarrollarse.

Sin embargo, ahora parece que la CagL también tiene otra función importante. El sistema inmunológico reconoce la proteína a través del receptor TLR5. Los experimentos en modelos de ratones han demostrado que TLR5 controla la infección de manera eficiente. CagL imita a TLR5 en la proteína de otros patógenos, controlando así la respuesta inmunológica.

Curiosamente, esta vía de señalización puede ser activada y desactivada por el sistema de secreción de tipo IV, lo que no se cree que ocurra con otras bacterias. Presumiblemente, según estos científicos, 'H. Pylori' ha explotado esta vía de señalización a lo largo de miles de años de evolución para eliminar competidores bacterianos en el estómago.

Al mismo tiempo, la CagL influye en el sistema inmunológico congénito y adaptativo, así como en la reacción inflamatoria, de tal manera que el propio 'H. Pylori' no se reconoce y, por lo tanto, no puede ser eliminado, un mecanismo que es crucial para las infecciones a largo plazo que desencadenan enfermedades estomacales. Los investigadores también observaron que el TLR5 ya no se produce en las células sanas del estómago y una vez que se ha resuelto una infección. Esto indica que la expresión de esta proteína es un nuevo indicador de enfermedad estomacal en humanos desencadenada por H. Pylori.

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