MADRID, 13 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, ha descubierto que la enfermedad de Parkinson (EP) no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta). El tratamiento con la terapia del gen IFN-beta impidió con éxito la muerte y los efectos neuronales de la enfermedad en un modelo experimental de la EP, como revela un artículo sobre su trabajo que se publica en 'Cell'.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Se estima que entre unos siete a diez millones de personas en todo el mundo viven con la enfermedad de Parkinson, una patología incurable y progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento y la función cognitiva. Más de la mitad de los pacientes con EP desarrollan enfermedad progresiva que muestra signos de demencia similar al Alzheimer.
El cerebro humano consta de aproximadamente 100.000 millones de neuronas, que coordinan las actividades en todas las partes del cuerpo. En el Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica (BRIC, pro sus siglas en inglés) de la Universidad de Copenhague, el grupo del profesor Shohreh Issazadeh-Navikas ha descubierto que el gen inmunológico IFN-beta juega un papel vital en el mantenimiento de las neuronas sanas.
"Encontraron que IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas para reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo, las neuronas mueren", explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor de este informe.
El equipo de investigación encontró que los ratones que caercen de IFN* desarrollaron cuerpos de Lewy en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y la restauración de la memoria, y como resultado desarrollaron la enfermedad y signos clínicos similares a los pacientes con enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy (DLB, por sus siglas en inglés).
Aunque hace tiempo que se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias desempeñan un papel en el Parkinson familiar, el estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos del llamado Parkinson no familiar, que comprende la mayoría (entre el 90 y el 95 por ciento) de los pacientes que sufren de EP. Según el profesor de Shohreh Issazadeh-Navikas, el nuevo conocimiento abre nuevas posibilidades terapéuticas-
"Es independiente de las mutaciones de genes conocidos de EP familiar y cuando introdujimos la terapia con el gen IFN-beta, pudimos prevenir la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. Nuestra esperanza es que este conocimiento permitirá desarrollar un tratamiento más eficaz de la EP", dice Issazadeh-Navikas.
Los tratamientos actuales son eficaces en la mejora de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, se pierde el efecto del tratamiento. El siguiente paso para el equipo de investigación será la comprender mejor los mecanismos moleculares por los cuales IFN-beta protege las neuronas y, por lo tanto, evita trastornos del movimiento y demencia.
