MADRID, 5 Jul. (EUROPA PRESS) -
Nuevos datos experimentales del Instituto Gulbenkian de Cincia (Portugal) han evidenciado la existencia de un componente molecular responsable de modular el daño que la gripe puede causar en los pulmones.
La gripe estacional mata hasta 600.000 personas al año en todo el mundo y tiene un historial de pandemias de un siglo de duración. Algunos ejemplos son la gripe española de finales de la década de 1910 o la H1N1 de 2009, que en conjunto se cobraron más de 50 millones de vidas.
"La forma en que está preparado el escenario nos dice que no es una cuestión de si habrá una próxima pandemia, sino de cuándo. Y prepararnos para ello exige una investigación fundamental intensiva y una acumulación constante de conocimientos sobre estos virus y las enfermedades que causan", explica Maria Joo Amorim, líder del equipo que realizó el estudio.
Cuando un virus como el de la gripe entra en nuestros pulmones, se enfrenta rápidamente a cócteles de moléculas que lo reconocen y alertan al huésped de su presencia. Las señales fluyen de vuelta y activan la respuesta inmunitaria, llamando a un ejército de células y compañeros de inflamación.
Cualquier exageración puede desestabilizar el equilibrio necesario para eliminar el virus y evitar que nuestros tejidos sufran daños. Para la mayoría de las personas, la eliminación llega unos días después de la infección y deja muy pocos rastros. Pero para algunos, la infección de la gripe conlleva graves complicaciones, derivadas de una respuesta exacerbada que daña los pulmones.
"Descubrimos que el DAF, que significa factor acelerador de la descomposición, agrava la infección por gripe A y aumenta el daño en los pulmones de los ratones. Este mecanismo de virulencia de la gripe, y la regulación molecular que lo sustenta, son nuevos para nosotros", revela Amorim.
El DAF es un receptor que se encuentra en la superficie de la mayoría de las células y que funciona para protegerlas del ataque de uno de nuestros propios sistemas de vigilancia inmunitaria: el complemento. Este sistema nos protege contra los patógenos invasores una vez que los detecta en la circulación, inactivando el propio patógeno, o dentro de las células infectadas, montando una estrategia para eliminarlos.
"Pero esto puede funcionar como un arma de doble filo, ya que si el complemento destruye las células del huésped, existe el peligro asociado de provocar una autolesión excesiva al eliminar demasiadas células secundarias y promover la inflamación. De hecho, la gravedad de la enfermedad y la mortalidad se han asociado tanto a la falta como al exceso de activación del complemento, que se ajusta mediante reguladores como el DAF", señala Nuno Santos, primer autor del estudio.
Al contrario de lo que se esperaba, el equipo descubrió que el virus de la gripe A aprovecha el DAF para potenciar la activación del complemento como mecanismo de evasión inmunitaria, aumentando el reclutamiento de células inmunitarias. "Al hacerlo, puede exacerbar la respuesta inmunitaria, y esto es lo que daña los pulmones. Sorprendentemente, esto ocurre de forma independiente a la carga viral, lo que nos indica que afecta directamente a la resistencia a la infección", agrega Zoé Vaz da Silva, coautor del estudio.
El papel del DAF en la infección de la gripe puede depender de la forma en que interactúe con algunas partes del virus, dando lugar a respuestas más o menos agravadas. "El sistema del complemento es importante, pero no es el único componente que determina el resultado de la infección. Estas interacciones tienen implicaciones funcionales y son una forma sin precedentes de que un virus, mediante la alteración de una proteína del huésped desde el interior de la célula infectada, module la respuesta inmunitaria. Es crucial seguir estudiando esto en el futuro", concluye Amorim.
