MADRID, 4 Jul. (EUROPA PRESS) -
El tabaquismo y el virus del papiloma humano (VPH) son dos factores de riesgo bien conocidos del cáncer de cabeza y cuello, pero existen numerosas pruebas que demuestran que pueden interactuar para aumentar aún más el riesgo de contraer la enfermedad, según un estudio realizado por científicos de la Universidad de So Paulo (Brasil) y de la Universidad de Chile.
Los resultados del estudio, publicados en la revista científica 'International Journal of Molecular Sciences', aclaran aspectos de los mecanismos moleculares implicados en el cáncer de cabeza y cuello, allanando el camino para nuevas estrategias de prevención y tratamiento, u otras intervenciones que podrían beneficiar a los pacientes.
El cáncer de cabeza y cuello es un grupo de cánceres de boca, nariz, senos paranasales, amígdalas, garganta y tiroides. Afectó a unas 830.000 personas en todo el mundo en 2020, causando la muerte de más del 50 por ciento. Históricamente hablando, sus principales causas han sido el alcohol, el tabaco y la mala higiene bucal, pero en las últimas décadas el VPH se ha convertido en un factor de riesgo importante, especialmente para las personas más jóvenes y los pacientes relativamente acomodados. El cáncer de cabeza y cuello es ahora uno de los tipos de cáncer asociados al VPH que más rápido está aumentando en el mundo.
"En lugar de seguir analizando el tabaquismo y el VPH como factores oncogénicos por separado, nos propusimos centrarnos en su posible interacción. Tanto el tabaquismo como el VPH están asociados a un mayor estrés oxidativo y daño del ADN, que son factores del cáncer y, según investigaciones anteriores, pueden regular la superóxido dismutasa 2 [SOD2], un biomarcador putativo de malignidad del cáncer oral y otras enfermedades asociadas al VPH", ha explicado Enrique Boccardo, penúltimo autor del artículo y profesor del Departamento de Microbiología del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de So Paulo.
Los investigadores realizaron primero experimentos 'in vitro' para analizar células orales que expresaban las oncoproteínas HPV16 E6 y E7 [que muestran la infección por el VPH] y que estaban expuestas al condensado del humo del cigarrillo. Se observó que los niveles de SOD2 y de daños en el ADN aumentaban significativamente en comparación con los controles, lo que apuntaba a una interacción perjudicial entre el VPH y el humo de los cigarrillos.
Las células de control expresaban menos SOD2 que las células que expresaban E6 y E7 o las células expuestas al humo del cigarrillo, mientras que las células que expresaban las oncoproteínas y estaban expuestas al humo del cigarrillo expresaban más SOD2 que cualquiera de las dos, lo que indica una interacción entre la presencia de los genes del VPH y el humo del cigarrillo.
La segunda etapa del proyecto consistió en un análisis de los datos genómicos de 613 muestras de The Cancer Genome Atlas, un repositorio público que contiene las mutaciones genéticas responsables del cáncer (derivadas de la secuenciación del genoma y la bioinformática). Los investigadores se centraron en el análisis de las transcripciones de SOD2 para confirmar los hallazgos.
El siguiente paso del estudio, según los investigadores, sería aumentar la complejidad del modelo utilizado, analizando la cuestión funcional en el contexto de la expresión normal de proteínas víricas, donde el promotor del VPH regula de hecho la expresión de E6 y E7.
"No debemos olvidar, por ejemplo, que acontecimientos como los procesos inflamatorios no pueden observarse in vitro, pero se sabe que desempeñan un papel muy importante en los resultados de la enfermedad", ha remachado Boccardo.
