MADRID, 19 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del centro Médico del Hospital de Niños de Cincinnati informan en Inmunología han descubierto procesos biológicos complejos que estimulan en los pulmones de los bebés prematuros la producción de células linfoides innatas de tipo 3 en bolsas de aire llamadas alveolares, según publican en la revista 'Inmunology'.
Nacidos sin estas células, los pulmones de los bebés prematuros no pueden establecer una defensa inmune efectiva contra las infecciones pulmonares microbianas. Esto abre la puerta a la neumonía bacteriana y otras enfermedades respiratorias graves, según los autores del estudio en el Instituto Perinatal Infantil de Cincinnati.
"Este estudio nos brinda nueva información importante que nos ayuda a desarrollar métodos nuevos y rentables para aumentar la inmunidad pulmonar innata en los bebés prematuros. Esto podría ayudarlos a desarrollar resistencia pulmonar de por vida a las infecciones respiratorias", explica Hitesh Deshmukh, neonatólogo infantil de Cincinnati.
Deshmukh y sus colegas ahora planean estudios preclínicos en cachorros de ratones de laboratorio prematuros para descubrir si pueden aprovechar sus procesos biogenéticos recientemente descubiertos para estimular la producción de células linfoides innatas de tipo 3 en los pulmones en desarrollo. Su teoría es que esto promoverá defensas inmunes duraderas en los pulmones del ratón contra la infección y la inflamación que daña los tejidos.
El estudio revela una interacción compleja entre las bacterias beneficiosas en los intestinos, la maduración de los tejidos pulmonares y el crecimiento de las células inmunes en lo que los investigadores llaman el eje intestino-pulmón. Sucede en los recién nacidos durante una ventana de desarrollo temprano y crítico del pulmón recién nacido, según su informe.
Las bacterias comensales del intestino estimulan la producción de células linfoides innatas de tipo 3. Esto ocurre en las células alveolares tempranas llamadas fibroblastos cuando las señales biológicas del intestino estimulan la producción de una hormona llamada factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1). El estudio muestra que IGF1 organiza la expansión y maduración de las células linfoides innatas pulmonares tempranas.
Cuando los investigadores eliminaron el IGF1 pulmonar en los pulmones de ratones bebés, interrumpió el desarrollo biogénico de las células linfoides innatas de tipo 3 e hizo que los ratones fueran susceptibles a infecciones pulmonares y neumonía. Confirmaron esto analizando los pulmones subdesarrollados de crías de ratones prematuros y tejidos pulmonares donados de las familias de bebés humanos prematuros.
Los hallazgos tienen implicaciones clínicas potenciales porque los bebés prematuros se quedan sin bacterias intestinales útiles por la necesidad de ventilación con oxígeno para ayudarlos a respirar. Esto se ve exacerbado por lo que Deshmukh llamó un "doble golpe" cuando los bebés deben recibir antibióticos para combatir su vulnerabilidad a la infección.
El estudio preclínico en ratones para evaluar posibles terapias incluirá la administración de bacterias intestinales útiles e IGF1 pulmonar para ver si esto estimula el desarrollo de una defensa inmune fuerte. Deshmukh señala que la administración terapéutica de bacterias comensales y la hormona IGF1 se están probando en humanos para otras afecciones médicas.
Aunque la ciencia y la tecnología médica continúan avanzando, el nacimiento prematuro y sus complicaciones siguen siendo un desafío importante como los principales contribuyentes a la muerte infantil mundial. La neumonía bacteriana mata a más de un millón de bebés en todo el mundo cada año, señalan los autores del estudio.
Antes del nuevo estudio en 'Science Immunity', los investigadores publicaron trabajos previos en 'Nature Medicine' y 'Science Translational Medicine' estableciendo la importancia del papel de la interacción molecular entre el eje intestinal y el pulmón y el impacto potencialmente dañino de los regímenes agresivos de antibióticos en bebés prematuros.
