MADRID, 15 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz, dirigidos por el profesor Bernardo Moreno, han conseguido identificar una molécula, el ácido lisofosfatídico (LPA), que podría ser el nexo que ajuste la función del sistema nervioso al estado metabólico del organismo en condiciones fisiológicas y/o patológicas.
El trabajo, publicado en la revista 'Plos Biology', se titula 'Membrane-Derived Phospholipids Control Synaptic Neurotransmission and Plasticity', ha comprobado que la producción de esta molécula se encuentra incrementada, por ejemplo, en fenómenos de obesidad, de dislipidemias, de lipodistrofias, de hipercolesterolemia, de resistencia a la insulina (una diabetes importante) y alcoholismo, además de en enfermedades neurodegenerativas tan prevalentes como el Alzheimer y la esclerosis múltiple.
Curiosamente todos estos síndromes llevan consigo disfunciones cognitivas y, parece ser que los fenómenos de aprendizaje, memoria y de comportamiento están afectados en este tipo de síndromes. "Nosotros pensamos que el LPA puede estar involucrado en acoplar estos síndromes metabólicos con las disfunciones del sistema nervioso", ha explicado Moreno.
Este hallazgo, que abre una nueva línea de investigación en el área de la fisiopatología, ha llevado a los científicos de la UCA a demostrar que en condiciones fisiológicas esta molécula regula la comunicación entre neuronas.
LA SINAPSIS SE PUEDE MODIFICAR
"Así, el LPA regula la función de la sinapsis (unidades especializadas en la comunicación entre una neurona y otra) y también está involucrado como mensajero en fenómenos de plasticidad sináptica, esto quiere decir que la sinapsis no es algo estático si no que se puede modificar. Por ejemplo, cuando nosotros adquirimos una nueva función motora, cuando aprendemos o cuando almacenamos recuerdos en nuestra memoria, es porque la sinapsis ha modificado su comportamiento. En este sentido, el LPA podría ser un mediador clave en estos fenómenos de modulación de la actividad sináptica en procesos de aprendizaje y memoria, de ahí la relevancia del trabajo que hemos realizado", ha subrayado.
Además, los investigadores de la Facultad de Medicina han identificado la molécula receptora sobre la que actúa este fosfolípido en el sistema nervioso (el receptor LPA1, ya que se han identificado seis receptores distintos en el sistema nervioso para el LPA), por lo que, a su juicio, han podido también identificar una posible diana terapéutica.
Del mismo modo, estos científicos han desglosado el mecanismo molecular por el cual el LPA está regulando las sinapsis inhibitorias y excitatorias sobre las neuronas, dos mecanismos que han resultado ser totalmente distintos.
"El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de un equilibrio muy bien regulado de entradas excitatorias e inhibitorias sobre las neuronas. El LPA está involucrado en mantener ese equilibrio. Si en síndromes metabólicos o en condiciones patológicas los niveles de LPA cambian, también tiene un efecto directo sobre este equilibrio entre sinapsis excitatorias e inhibitorias. Es decir, este equilibrio desaparece y el desequilibrio resultante hace que el sistema nervioso funcione peor o, como poco, distinto a lo que estamos acostumbrados", ha aseverado Moreno.
Finalmente, el investigador ha explicado que este hallazgo les lleva a cuestionarse si el LPA fisiológicamente está alterando los procesos de plasticidad neuronal como mensajero anterógrado o como mensajero retrógrado.
"Es decir, queremos ver si el LPA actúa como un mensajero producido por la neurona que regula la actividad sináptica que le llega o, si por el contrario, es producido por la sinapsis y actúa sobre la neurona. Esto supondría un interesante avance en el conocimiento de cómo funciona el sistema nervioso", ha zanjado.
