Hallado un nuevo objetivo molecular que podría retrasar o prevenir la diabetes tipo 1

Publicado 26/12/2019 11:07:55CET
La  imagen de inmunofluorescencia muestra CD3 (verde), Tet2 (rojo) y DAPI (azul) en células T CD4 + humanas de la sangre periférica de individuos con diabetes tipo 1 recientemente diagnosticada (abajo) e individuos sin diabetes tipo 1 (arriba).
La imagen de inmunofluorescencia muestra CD3 (verde), Tet2 (rojo) y DAPI (azul) en células T CD4 + humanas de la sangre periférica de individuos con diabetes tipo 1 recientemente diagnosticada (abajo) e individuos sin diabetes tipo 1 (arriba). - CAROLIN DANIEL, HELMHOLTZ ZENTRUM MÜNCHEN

   MADRID, 26 Dic. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores de Helmholtz Zentrum München y LMU Munich (Alemania), han hallado, en un estudio publicado en la revista 'Nature Communications', un nuevo objetivo molecular que podría ayudar a retrasar, o incluso prevenir, la diabetes tipo 1.

   En concreto, los expertos han descifrado un mecanismo que perjudica la diferenciación y la estabilidad de las células T reguladoras (tregs), las cuales previenen reacciones inmunes excesivas en personas sanas. Y es que, en el desarrollo de la diabetes tipo 1 autoinmune esta protección no es suficientemente efectiva.

   En este sentido, cuando los expertos inhibieron la molécula que desencadena este mecanismo, observaron que se formaba nuevamente un mayor número de tregs funcionales y que, además, se reducía la activación autoinmune, lo que puede representar un nuevo objetivo molecular para retrasar o incluso prevenir el desarrollo de diabetes tipo 1.

   Para investigar si los hallazgos también podrían abrir nuevos enfoques terapéuticos en el futuro, los científicos bloquearon específicamente la molécula miRNA142-3p, que contribuye al desarrollo y la progresión de la autoinmunidad, lo que mejoró la formación y la estabilidad de las células T reguladoras. En el modelo animal, la respuesta autoinmune a las células beta productoras de insulina también disminuyó.

   "La investigación detallada de los mecanismos subyacentes condujo a la identificación de objetivos prometedores para futuras estrategias de intervención. La inhibición dirigida de miRNA142-3p podría abrir nuevas formas de reducir la actividad del sistema inmune contra sus propias células productoras de insulina", han zanjado los investigadores.

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