MADRID, 2 Abr. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de California, Berkeley, Estados Unidos, descubrieron que el mismo tipo de células grasas que ayudan a los bebés recién nacidos a regular su temperatura corporal podría ser un objetivo farmacológico para perder peso en los adultos. Las células grasas marrones, que ayudan a los mamíferos a regular la temperatura de su cuerpo, funcionan de manera similar a las células musculares, según han descubierto los investigadores.
Cuando el cerebro envía una señal a la grasa parda para que comience a quemar energía para generar calor, las células se vuelven rígidas, lo que desencadena un camino bioquímico que termina con estas células quemando calorías para obtener calor. El equipo de investigación multidisciplinario de bioingenieros e investigadores metabólicos desglosó los pasos de esta vía e identificó una posible forma para que los fármacos activen las células de grasa marrón.
"Hemos descubierto una nueva vía que hace que el tejido graso marrón consuma calorías de la grasa y los azúcares y las irradie en forma de calor --afirma el investigador Andreas Stahl, profesor y presidente del Departamento de Ciencias Nutricionales y Toxicología en Berkeley--. Esta comprensión de cómo se activa la grasa marrón podría desbloquear nuevas formas de combatir la obesidad".
La investigación, que se detalla en un artículo que se publica este martes en la revista 'Cell Metabolism', fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Estadounidense de Diabetes.
Cuando está frío, el cuerpo humano se estremece para producir calor en un intento por mantener una temperatura corporal de 98,6 grados Fahrenheit (37 grados centígrados). Los recién nacidos, que aún no pueden tiritar, tienen un parche de grasa marrón entre los omóplatos, y su trabajo es absorber los nutrientes para quemar su energía y producir calor para regular la temperatura corporal.
Las células de grasa marrón disminuyen en número a medida que los bebés crecen, pero los adultos todavía tienen un pequeño número de células grasas marrones que no son muy activas. Así es como funciona la grasa marrón: cuando el cuerpo siente frío, el cerebro libera norepinefrina, que es detectada por un receptor en las células grasas marrones. Luego se desencadena una cascada de señales bioquímicas que conducen a la producción de una proteína llamada factor de desacoplamiento-1 (UCP1), que viaja a las mitocondrias de las células grasas marrones.
Una célula normal usa las mitocondrias como una batería para realizar un trabajo. Las mitocondrias convierten los nutrientes de la dieta en energía que se almacena principalmente en una molécula llamada ATP. Pero en las células de grasa pardas, UCP1 cortocircuita esa batería, lo que provoca que se caliente en lugar de producir ATP. Con UCP1 activado en las mitocondrias, las células grasas marrones absorben la grasa y los azúcares de la dieta y los queman para obtener calor en las mitocondrias.
SIMILITUDES ENTRE LA GRASA MARRÓN Y LOS MÚSCULOS
Investigaciones previas encontraron que la grasa marrón comparte algunas características con los músculos, particularmente las proteínas llamadas miosina, que son pequeños motores. En el músculo, la miosina contrae las células, pero nadie sabía qué hacía la miosina en las células grasas marrones.
Para averiguarlo, los investigadores estimularon la grasa parda y midieron cuánto se flexionaba la célula evaluando el aumento de la tensión en la célula. Descubrieron que las células se volvían aproximadamente dos veces más rígidas cuando se las estimulaba.
Luego, los científicos desactivaron la miosina de tipo muscular en las células grasas marrones y descubrieron que las células se volvían significativamente más blandas, con su rigidez reducida en un factor de dos. "Nuestro hallazgo de que la miosina muscular es responsable de endurecer las células de grasa marrón fue realmente inesperado, nadie lo ha observado nunca", destaca Stahl.
"Este estudio ofrece un ejemplo notable de cómo las fuerzas físicas mecánicas y otras pueden influir en la fisiología y la enfermedad de maneras poderosas e inesperadas", apunta el coautor del estudio Sanjay Kumar, profesor de Bioingeniería de Berkeley. "Esperamos que nuestro trabajo ayude en el diseño de biomateriales terapéuticos y otras tecnologías dirigidas a mejorar la función de la grasa marrón", añade.
El estudio encontró que la actividad de UCP1 está directamente relacionada con el aumento de la tensión celular. Luego, los científicos aliviaron la tensión en las células grasas marrones activadas y descubrieron que causaba una reducción del 70 por ciento en UCP1, por lo que las células generan menos calor.
Entonces, los investigadores identificaron las moléculas en la célula que responden al aumento de la tensión para desatar la activación de UCP1. En experimentos en roedores, alteraron estas moléculas y descubrieron que las células grasas marrones perdían su función y físicamente se parecían más a las células de grasa blanca, donde el cuerpo almacena el exceso de energía.
"Encontramos que la rigidez celular realmente juega un papel importante en la función de los adipocitos marrones", subraya Stahl. Los científicos usaron un medicamento para desencadenar una mayor tensión en las células grasas marrones y descubrieron que el concepto de activar la tensión puede conducir a la quema de calorías, pero se necesita mucho más trabajo para identificar el compuesto químico adecuado que podría hacer esto de manera efectiva.
"Ahora que comprendemos mejor cómo funcionan las células grasas marrones, podemos pensar en formas de estimular la miosina similar a los músculos en la grasa marrón para aumentar la termogénesis y quemar calorías --plantea Stahl--. Los medicamentos para estimular la miosina de tipo muscular en la grasa marrón existente probablemente crearían células de grasa marrón más activas en los adultos".
