MADRID, 16 Ene. (EUROPA PRESS) -
Se sabe que la fiebre ayuda a fortalecer nuestras células inmunitarias, y científicos en Shanghái, China, tienen nuevas pruebas que explican cómo. Encontraron en ratones que la fiebre altera las proteínas de la superficie de las células inmunitarias, como los linfocitos, para que puedan viajar mejor a través de los vasos sanguíneos y llegar al sitio de la infección.
"Una cosa buena acerca de la fiebre es que puede promover el tráfico de linfocitos hacia el sitio de la infección, por lo que habrá más células inmunitarias en la región infectada que eliminarán el patógeno", dice el autor principal, JianFeng Chen, profesor del Instituto de Bioquímica y Biología Celular de Shanghái (SIBCB, por sus siglas en inglés).
Para llegar a una infección, los glóbulos blancos deben adherirse al vaso sanguíneo y luego migrar hacia el tejido infectado o el ganglio linfático. Durante este paso, las moléculas conocidas como integrinas se expresan en la superficie de los linfocitos. Las integrinas son moléculas de adhesión celular que controlan el tráfico de linfocitos durante la inflamación.
Chen y sus colegas descubrieron que la fiebre aumenta la expresión de la proteína de choque térmico 90 (Hsp 90) en los linfocitos T. Esta proteína se une a un tipo de integrina en los linfocitos, las integrinas alfa4, que promueven la adhesión de los linfocitos al vaso sanguíneo y, en última instancia, a la migración acelerada al sitio de la infección.
EL PAPEL DE UNA PROTEÍNA
Los científicos descubrieron que la Hsp90 inducida por la fiebre se une a la cola de la integrina e induce la activación de la integrina. Además, una Hsp90 puede unirse a dos integrinas que llevan a un agrupamiento de integrinas en la superficie de los linfocitos. Como resultado, las integrinas agrupadas activan una vía de señalización que promueve la transmigración de los linfocitos.
"Nuestros hallazgos muestran que este mecanismo no solo se aplica a los linfocitos, sino también a las células inmunes innatas como los monocitos --dice Chen--. Es un mecanismo general que puede aplicarse a muchas células inmunes diferentes que expresan integrinas alfa4".
El equipo, cuyo trabajo se publica este martes en la revista 'Immunity', también utilizó estudios en animales de infección bacteriana y otros modelos de fiebre para confirmar sus hallazgos. Cuando se bloqueó la vía entre la Hsp90 y la integrina, los ratones de la investigación murieron rápidamente. También aprendieron que este mecanismo es muy específico de la temperatura. "En este documento, detectamos que la Hsp90 solo se puede inducir a una temperatura superior a 38,5 C", dice Chen, explicando cómo el mecanismo es específico y efectivo, pero reversible.
Los investigadores también creen que otras tensiones, no solo la fiebre, pueden inducir la expresión de Hsp90. "Es por eso que creemos que, en diferentes situaciones, como las enfermedades autoinmunes y el cáncer, esta ruta de la integrina Hsp90-alfa4 puede estar involucrada", dice Chen.
En la enfermedad autoinmune, el tráfico anormal de células inmunes a diferentes órganos o tejidos puede conducir a la patología. "Pero si se bloquea esta vía, tal vez se posible inhibir el tráfico de células inmunitarias durante la inflamación crónica o en enfermedades autoinmunes", concluye.
