Publicado 20/04/2020 14:17CET

Unos fármacos para regular presión arterial podrían tratar las complicaciones pulmonares del Covid-19

Un paciente festeja desde la ventana durante el homenaje diario a los sanitarios en el Hotel Miguel Ángel, transformado en Hospital como consecuencia de la pandemia de coronavirus en Madrid, España, a 17 de abril de 2020.
Un paciente festeja desde la ventana durante el homenaje diario a los sanitarios en el Hotel Miguel Ángel, transformado en Hospital como consecuencia de la pandemia de coronavirus en Madrid, España, a 17 de abril de 2020. - Oscar J. Barroso / Europa Press

MADRID, 20 Abr. (EUROPA PRESS) -

Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de Manchester (Reino Unido) creen que algunos compuestos podrían reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV-2, causante de la enfermedad Covid-19. Se trata de fármacos análogos a la angiotensina-(1-7), un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial, el mantenimiento de los tejidos y la respuesta inflamatoria.

Los coronavirus necesitan unirse a las proteínas de las células humanas para poder replicarse al interior de estas y emprender así nuevos ciclos de infección hacia otras células. Se sabe que SARS-CoV-2 se une a la proteína ECA2 (o enzima convertidora de angiotensina-2), la cual se encuentra en numerosos tejidos, con abundancia significativa en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos; a lo que probablemente se debe el marcado daño pulmonar asociado a la infección por el coronavirus.

Esta proteína tiene además un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado 'Sistema Renina-Angiotensina', o SRA, fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

El principal efector del SRA es la angiotensina II, un péptido que una vez cumplida su función debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

"El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora. En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar", explica Concepción Peiró, una de las autoras del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Circulation'.

"Por tanto, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2, se podrían utilizar análogos de la Ang-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones", concluye la investigadora.

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