MADRID, 22 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (RPTU) en Alemania ha demostrado que la ausencia de dos proteínas, Intersectin1 e Intersectin2, provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1.
El estudio, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.
El comportamiento se controla a través de circuitos neuronales en el cerebro. Las alteraciones moleculares pueden conducir a un comportamiento estereotipado, como se observa en los trastornos neuropsiquiátricos como los trastornos obsesivo-compulsivos y del espectro autista.
El cerebro es esencialmente la computadora del cuerpo. A través de una compleja interacción de varias células nerviosas en diferentes áreas, controla y regula todas las funciones vitales, como la respiración, el movimiento y el habla, y la respuesta a los estímulos ambientales con patrones de comportamiento específicos.
El llamado circuito cortico-estriatal, que conecta la corteza y el cuerpo estriado, dos partes del cerebro, desempeña un papel clave a la hora de guiar la conducta dirigida a un objetivo.
"Ya sabemos que los trastornos del comportamiento humano, en los que un comportamiento específico se repite compulsivamente, están asociados con este circuito o red", ha señalado la profesora, Tanja Maritzen, que estudia nanofisiología en la Universidad de Kaiserslautern-Landau (RPTU), sin embargo, ha apuntado que mucho de lo que sucede en esta parte del cerebro a nivel molecular sigue siendo un misterio para la ciencia.
En el estudio actual, el equipo de Maritzen colaboró estrechamente con el laboratorio del profesor, Volker Haucke, del Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP), Charité Universittsmedizin Berlin y Freie Universitt Berlin.
Los investigadores se centraron en dos proteínas específicas que desempeñan un papel crucial en este circuito. "La intersectina 1 y la intersectina 2 son proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción", ha afirmado Haucke.
Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas Intersectin son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente.
Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo.
"Estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas", ha señalado Maritzen, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos.
Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA. "Hemos observado que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las células nerviosas, las sinapsis", ha explicado el profesor Volker Haucke.
Esto es crucial para la transmisión de señales de una célula nerviosa a otra. Los neurotransmisores, mensajeros químicos, transportan la excitación entre las células uniéndose a los receptores. "Las proteínas Intersectin, como proteínas de andamio, son importantes para estabilizar el receptor NMDA en la sinapsis", ha añadido Haucke.
La deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en Intersectin pueden provocar síntomas neurológicos.
Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.
