MADRID, 19 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un estudio experimental de la Universidad de Lund (Suecia) ha revelado que la proteína amiloide-beta de la enfermedad de Alzheimer se acumula en el interior de las células nerviosas, y que la proteína mal plegada puede entonces propagarse de célula a célula a través de las fibras nerviosas.
Esto ocurre en una fase anterior a la formación de placas de beta-amiloide en el cerebro, algo que se asocia a la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, publicado en la revista 'Acta Neuropathologica', se basa en investigaciones anteriores basadas en las propiedades priónicas de la beta amiloide. Esto significa que la proteína adopta una forma mal plegada que actúa como plantilla para extenderse en el cerebro, donde se acumula y desarrolla placas.
"Las placas de beta amiloide fuera de las células nerviosas han sido durante mucho tiempo un objetivo para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Pero como los tratamientos para eliminar las placas no han servido para combatir la demencia, debemos desarrollar e investigar otras hipótesis para encontrar otras dianas de tratamiento. Nuestros resultados indican que el amiloide-beta es muy relevante, pero que debemos centrarnos en el amiloide-beta mal plegado dentro de las células nerviosas que surge mucho antes que las placas visibles", afirma el primer autor del estudio, Tomas Roos.
El amiloide-beta está presente en el cerebro de los individuos sanos, pero los mecanismos que se alteran y causan el mal plegamiento siguen sin estar claros. Las placas son extracelulares, pero los resultados de este estudio indican que puede producirse un mal plegamiento dentro de las células.
Además, los investigadores demuestran que existe un intercambio continuo de amiloide-beta entre el exterior y el interior de las células nerviosas, una especie de equilibrio, que se altera cuando el amiloide-beta mal plegado se acumula tanto dentro como fuera de las células nerviosas.
En el estudio, que se llevó a cabo utilizando un modelo de ratón para el Alzheimer y un cultivo celular, los investigadores también observaron que la beta amiloide mal plegada en el interior de las células nerviosas conduce a una mayor producción de beta amiloide.
"El aumento de beta amiloide causado por el mal plegado de beta amiloide dentro de las células puede provocar un círculo vicioso de más y más producción de beta amiloide. Esto podría explicar las enormes cantidades de beta amiloide que se acumulan en el cerebro de los enfermos de Alzheimer. En primer lugar, los resultados del estudio deben ser replicados en un modelo de Alzheimer diferente. Sin embargo, nuestros resultados indican que muchos de los efectos nocivos del amiloide-beta pueden deberse a lo que ocurre dentro de las células, independientemente de las placas. Esto podría explicar por qué han fracasado tantos tratamientos experimentales dirigidos a las placas fuera de las células nerviosas y que deberíamos centrar nuestra atención en el interior", concluye Roos.
