Publicado 24/03/2021 12:55CET

Un estudio explica por qué las variantes británica y sudafricana de la COVID-19 se unen mejor a las células

Reconstrucción en 3D de la proteína spike del SARS-CoV-2
Reconstrucción en 3D de la proteína spike del SARS-CoV-2 - JAVIER VARGAS

MADRID, 24 Mar. (EUROPA PRESS) -

Un estudio del Texas Advanced Computing Center (Estados Unidos) ha presentado un análisis computacional de la estructura de la glicoproteína de la espiga unida al receptor ACE2 donde se han introducido las mutaciones en las variantes británica y sudafricana del SARS-CoV-2. Su artículo, publicado en la revista científica 'Research Ideas and Outcomes', describe la razón por la que estas variantes se unen mejor a las células humanas.

Todos los virus mutan al hacer copias de sí mismos para propagarse y prosperar. El SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, está demostrando no ser diferente. Actualmente existen más de 4.000 variantes del COVID-19, que ya ha matado a más de 2,7 millones de personas en todo el mundo durante la pandemia.

La variante británica, también conocida como B.1.1.7, se detectó por primera vez en septiembre de 2020, y ahora está causando el 98 por ciento de todos los casos de COVID-19 en el Reino Unido. Y parece estar ganando terreno en otros 100 países a los que se ha extendido en los últimos meses. La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que la B.1.1.7 es una de las variantes preocupantes junto con otras que han surgido en Sudáfrica y Brasil.

"Las variantes del Reino Unido, Sudáfrica y Brasil son más contagiosas y escapan a la inmunidad con más facilidad que el virus original. Tenemos que entender por qué son más infecciosas y, en muchos casos, más mortales", explica Víctor Padilla-Sánchez, uno de los autores de este estudio.

Las tres variantes han sufrido cambios en su proteína espiga, la parte del virus que se adhiere a las células humanas. Como resultado, son mejores para infectar las células y propagarse. "He analizado una estructura recientemente publicada de la espiga del SARS-CoV-2 unida al receptor ACE2 y he descubierto por qué las nuevas variantes son más transmisibles", señala el investigador.

Padilla-Sánchez descubrió que la variante de Reino Unido tiene muchas mutaciones en la glicoproteína de la espiga, pero la más importante es una mutación, N501Y, en el dominio de unión al receptor que interactúa con el receptor ACE2. "Esta mutación N501Y proporciona una eficacia de unión mucho mayor, lo que a su vez hace que el virus sea más infeccioso. Esta variante está sustituyendo al virus anterior en el Reino Unido y se está extendiendo en muchos otros lugares del mundo", argumenta.

La variante sudafricana surgió en octubre de 2020 y presenta más cambios importantes en la proteína de la espiga, lo que la hace más peligrosa que la variante del Reino Unido. Implica una mutación clave -llamada E484K- que ayuda al virus a evadir los anticuerpos y las partes del sistema inmunitario que pueden combatir el coronavirus basándose en la experiencia de una infección previa o una vacuna. Como la variante escapa a la inmunidad, el organismo no podrá combatir el virus.

Padilla-Sánchez llevó a cabo un análisis estructural, que estudió la estructura cristalina del virus, y una dinámica molecular para obtener estos resultados. "El principal reto computacional al realizar esta investigación fue encontrar un ordenador lo suficientemente potente para realizar la tarea de dinámica molecular, que genera archivos muy grandes y requiere una gran cantidad de memoria. Esta investigación no habría sido posible sin el superordenador Frontera", detalla Padilla-Sánchez.