MADRID, 23 May. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto de Investigación Médica del Ejército de Estados Unidos han determinado que la propia respuesta inmunitaria natural del organismo contribuye a la gravedad de la enfermedad en ratones infectados con el virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (VHFCC), que causa una infección viral generalizada transmitida por garrapatas en los seres humanos.
Su trabajo, publicado en la revista científica 'PLoS Pathogens', proporciona una comprensión más profunda de cómo el virus causa la enfermedad y constituye una base para desarrollar contramedidas médicas para prevenir y tratar la infección.
Este virus es endémico en Asia, África y Europa del Este, y recientemente se han producido brotes en Europa Occidental. Por estos motivos, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo considera un patógeno prioritario.
En la actualidad no hay medicamentos ni vacunas aprobadas contra el VHFCC, que causa una enfermedad que va desde mínimamente sintomática hasta catastrófica y letal.
Aunque no está claro por qué algunos pacientes desarrollan una enfermedad leve y otros sucumben a la enfermedad, estudios epidemiológicos sugieren que la respuesta inflamatoria del huésped (una reacción compleja del organismo que se desencadena cuando los tejidos sanos son invadidos por el virus) puede ser un factor importante en la mediación del resultado de la enfermedad. Sin embargo, hasta ahora no se había demostrado experimentalmente la importancia de la respuesta del huésped en el proceso de la enfermedad.
Para investigar esta vía, estos investigadores han concluido por primera vez que los ratones que carecían de la "maquinaria" de detección viral crítica eran menos sensibles a la infección por el VHFCC.
Estos ratones carecían de una proteína necesaria denominada proteína de señalización antiviral mitocondrial (MAVS) y el hallazgo se produjo incluso cuando el interferón tipo I, otro componente clave de la respuesta inmunitaria, también estaba inactivado.
Este fue un hallazgo sorprendente, según los investigadores, que pensaban que los ratones deberían haber sido hipersensibles a la infección porque carecían de importantes sistemas de protección innata.
"De hecho, en los ratones deficientes en MAVS, el virus no logró inducir una potente respuesta inflamatoria, y los niveles del virus incluso disminuyeron en el hígado, un tejido objetivo clave para este virus", detallan.
Esto llevó a los investigadores a sospechar que la sobreproducción de citoquinas inflamatorias, un tipo de molécula de señalización que interviene en la respuesta inmunitaria, podría estar contribuyendo a la progresión de la enfermedad.
Al estudiar la infección en ratones que carecían de vías de citocinas clave, los investigadores determinaron que la señalización del receptor del TNF-a era un factor importante de la enfermedad mediada por el VHFCC.
Pudieron proteger a los ratones infectados con el VHFCC utilizando anticuerpos dirigidos al TNF-a. Sorprendentemente, también determinaron que aunque una cepa menos virulenta del VHFCC provocaba una respuesta inflamatoria más leve que una cepa letal del virus, las dos cepas causaban niveles similares de daño hepático. Es importante destacar que su trabajo demuestra que las respuestas inflamatorias contribuyen a impulsar los resultados de la enfermedad del CCHFV.
