MADRID, 7 Ene. (EUROPA PRESS) -
La mayoría de los seres vivos tienen un reloj corporal interno que regula cuándo duermen y cuándo se despiertan. Un complejo conjunto de genes que se encienden y se apagan hacen que este reloj corporal funcione durante aproximadamente 24 horas, y un gen conocido como BMAL1 es uno de los reguladores clave de este reloj. Según un estudio de la Universidad de Oxford (Reino Unido) eliminar este gen protege a los ratones contra la neumonía.
El reloj corporal interno está desalineado con el medio ambiente y es por eso que se sufre 'jet lag', pero más recientemente, otros científicos también han probado que el reloj corporal afecta a la inmunidad. "Anteriormente habíamos encontrado que los ratones tenían más problemas para combatir las bacterias neumocócicas que causan neumonía cuando se infectan durante el día, en comparación con la infección en la noche. Pero no teníamos ni idea de cómo estaba sucediendo esto", explica el líder del estudio, David Ray.
Para averiguar cómo el reloj del cuerpo podría estar influyendo en las células que luchan contra la infección, los científicos modificaron genéticamente a los ratones para que no tuvieran el gen BMAL1. "Nos sorprendió mucho descubrir que estos ratones, que no tenían reloj en un conjunto de células inmunes, eran más resistentes a la neumonía bacteriana", detalla Ray.
Para averiguar qué estaba haciendo a estos ratones resistentes a la neumonía, el equipo se centró en una célula inmune clave, conocida como macrófago. Los macrófagos son células especializadas en la sangre y los tejidos que detectan, engullen y finalmente destruyen las bacterias y otros organismos nocivos que entran en el cuerpo.
Los investigadores descubrieron que la eliminación del gen BMAL1 en los macrófagos los sobrecargó, haciéndolos más móviles y más capaces de engullir y destruir las bacterias, tanto en un plato de petri como en el interior de los ratones. La supresión del gen desencadenó un cambio que hizo que el 'esqueleto' de los macrófagos (compuesto por una proteína llamada actina) fuera menos rígido, lo que facilitó el movimiento de las células y la absorción de las bacterias.
Cuando los investigadores bloquearon el cambio del 'esqueleto' de actina, los macrófagos ya no estaban sobrecargados, incluso sin sus genes BMAL1. Esto demuestra que es el fortalecimiento del 'esqueleto' de actina de las células lo que las hacía más eficaces. Es más, solo BMAL1 controlaba el cambio del 'esqueleto' de la célula de actina en los macrófagos. Los investigadores descubrieron que la eliminación de otros genes del reloj corporal no tenía el mismo efecto.
