Publicado 19/06/2020 7:07:32 +02:00CET

Detectan señales cerebrales en el riñón que podrían se claves contra la insuficiencia renal

Riñones
Riñones - UNIVERSIDAD CASE WESTERN RESERVE - Archivo

   MADRID, 19 Jun. (EUROPA PRESS) -

   Los científicos han descubierto una importante vía de señalización celular en el riñón que, si se detiene, podría ser la clave para tratar la enfermedad renal crónica, así como otras afecciones mortales, como ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, según publican en la revista en 'Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)'.

   Ya se sabía que la vía existía en el cerebro, donde ayuda a mantener el equilibrio energético del cuerpo, pero esta es la primera vez que se encuentra en el riñón. La nueva investigación ha identificado ahora una sustancia llamada Neuropéptido Y (Npy), presente en alto niveles en el cerebro, en la unidad de filtrado del riñón.

   Los científicos encontraron Npy en células llamadas podocitos, que enviaban señales dañinas y dañaban la unidad de filtrado, conocida como glomérulo. Esto causó que grandes cantidades de proteína se filtraran a la orina, una condición llamada proteinuria.

   A menudo no se diagnostica desde el principio y si no se trata, el trastorno puede provocar insuficiencia renal que requiere diálisis o un trasplante de riñón y está relacionado con un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

   Richard Coward, profesor de Medicina Renal en la Universidad de Bristol, explica que "la enfermedad renal crónica afecta a más de uno de cada 10 de la población mundial, causando millones de muertes cada año. Eso hace que descubrir el potencial perjudicial de Npy en el riñón y las formas para bloquearlo sea un paso emocionante hacia adelante, que podría desempeñar un papel vital en el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad renal proteinúrica y sus complicaciones asociadas".

   Inicialmente, el estudio internacional de colaboración se centró en la enfermedad renal diabética, la principal causa de insuficiencia renal en el mundo. Reveló que Npy fue producido por el podocito en el riñón y en el cerebro.

   Además, la producción de Npy se redujo masivamente en las células de podocitos diabéticos estudiadas en placas de laboratorio y los niveles de Npy también fueron significativamente más bajos en los glomérulos de pacientes con diabetes.

   "Nos sorprendió porque eso es lo opuesto a lo que sucede en la circulación sanguínea en la diabetes y otras enfermedades renales, donde los niveles de Npy generalmente aumentan. Así que queríamos profundizar y descubrir qué podría estar sucediendo aquí y por qué", señala el profesor Coward.

   Para comprender mejor la importancia de Npy en el riñón, el grupo de investigación estudió ratones que podían y no podían producir Npy. Los resultados mostraron que los ratones que carecían de Npy estaban protegidos de la enfermedad renal diabética y no diabética.

   Esto sugirió que la reducción local de Npy glomerular observada inicialmente no estaba causando un problema, pero de hecho era un mecanismo de protección para reducir las cantidades de Npy localmente dañino canalizado al riñón.

   Los investigadores identificaron la vía de señalización precisa del daño dentro del riñón y descubrieron que estaba sucediendo a través de un receptor celular llamado Receptor Npy 2 (Npy-2R). Habiendo identificado la ruta exacta y dañina, estaban decididos a descubrir una forma de detenerlo con intervención médica. Entonces, los ratones con enfermedad renal recibieron un medicamento para bloquear el Receptor Npy 2, lo que resultó en que desarrollaran una enfermedad renal mucho menos grave.

   El profesor Coward destaca que "este es un avance enormemente emocionante y muestra que explorar y encontrar maneras de detener a Npy en su camino realmente podría llevarnos un paso más cerca de vencer la enfermedad renal crónica, junto con una serie de otras condiciones debilitantes. Esperamos avanzando este trabajo vital en futuras investigaciones".

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