MADRID, 8 Feb. (EUROPA PRESS) -
En un estudio reciente publicado en 'Circulation', inmunólogos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en Massachusetts (Estados Unidos), en colaboración con investigadores de la Universidad de Vanderbilt y del Centro Médico Tufts, han revelado un mecanismo que activa las células T, un tipo de célula inmunitaria que provoca la inflamación del corazón en pacientes con enfermedades cardíacas; lo que podría derivar en tratamientos más específicos.
"No todas las inflamaciones son iguales", dice la profesora de dicha facultad y autora del estudio, Pilar Alcaide. "Realmente necesitamos investigar los aspectos inmunológicos del corazón y de otros órganos para tratar de ser específicos a la hora de orientar la enfermedad".
Cuando un infarto u otro problema daña el corazón y lo deja incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo, el corazón intenta compensar bombeando más rápido. Las células del músculo cardíaco tienen que trabajar más y este estrés hace que liberen moléculas conocidas como especies reactivas del oxígeno.
Así, observando los corazones de los ratones, los investigadores determinaron que los productos de estas especies reactivas de oxígeno modifican las proteínas del corazón para que el sistema inmunitario las considere una amenaza potencial.
"La formación de estas nuevas dianas es lo que descubrimos que nuestros linfocitos T responden de forma contundente", afirma el becario postdoctoral en el laboratorio de Alcaide y autor principal del estudio, Jay Ngwenyama. "Y esto, en última instancia, conduce a la inflamación que afecta al corazón". En este sentido, los investigadores confirmaron que estas proteínas modificadas también aparecían en el tejido cardíaco de pacientes humanos cuyos corazones estaban fallando.
INFLAMACIÓN CRÓNICA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDÍACA
La inflamación crónica puede provocar cambios estructurales en el corazón. El músculo puede agrandarse o desarrollar tejido fibroso, lo que impide su capacidad de bombear la sangre con eficacia y conduce a un mayor deterioro.
Sin embargo, los tratamientos antiinflamatorios o los intentos de atacar ampliamente las especies reactivas del oxígeno aún no han tenido éxito, afirma Ngwenyama. A menudo acaban interfiriendo en otros aspectos del sistema inmunitario o en procesos fisiológicos necesarios.
Con esta mejor comprensión de cómo se activan las células T en los pacientes con enfermedades cardíacas, los investigadores esperan desarrollar tratamientos más específicos. Ya han probado una posibilidad en ratones, a través de un agente que se une a las moléculas específicas que alteran las proteínas cardíacas.
"De hecho, fuimos capaces de prevenir la inflamación y la disfunción cardíaca que suelen producirse", afirma Ngwenyama. "Así que esperamos que en el futuro esto pueda tener algunas implicaciones significativas en términos de tratamiento de la insuficiencia cardíaca en humanos", concluye.
