Publicado 03/01/2020 07:11CET

Descubren cómo el parásito que causa la enfermedad del sueño se multiplica dentro de su huésped

Imagen de microscopía electrónica de barrido del parásito Trypanosoma brucei, causante de la enfermedad del sueño.
Imagen de microscopía electrónica de barrido del parásito Trypanosoma brucei, causante de la enfermedad del sueño. - MICK URBANIAK

MADRID, 3 Ene. (EUROPA PRESS) -

Los investigadores de la Universidad de Lancaster, en Reino Unido han arrojado luz sobre cómo el parásito que causa la enfermedad del sueño se multiplica dentro de su huésped, en un artículo publicado en la revista publicado en 'PLoS Pathogens'. La tripanosomiasis africana humana o la enfermedad del sueño, solo ocurre en África subsahariana, donde se estima que 60 millones de personas de 36 países están en riesgo.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más del 95 por ciento de los casos reportados son causados por el parásito 'Trypanosoma brucei gambiense', que se encuentra en África occidental y central. El otro 10 por ciento de los casos son causados por 'Trypanosoma brucei rhodesiense', que se encuentra en África oriental y meridional.

Ambas subespecies son albergadas por animales salvajes y domésticos que proporcionan un reservorio de infección para las moscas tsetsé que luego pican a los humanos. La infección ataca el sistema nervioso central, causando graves trastornos neurológicos. Sin tratamiento, la enfermedad es fatal.

La investigación, dirigida por doctor Mick Urbaniak y la doctora Corinna Benz, de la Universidad de Lancaster, revela que la división celular del parásito difiere de la de los humanos y los animales y ha identificado muchos cientos de proteínas que anteriormente no se sabía que estaban involucradas en el ciclo de división celular.

El doctor Urbaniak señala que "las diferencias en el control en la división celular pueden explotarse para crear fármacos que se dirijan al parásito pero que no afecten al huésped humano o animal".

Este es el primer análisis cuantitativo en profundidad de los cambios en el fosfoproteoma que ocurren a través del ciclo celular en 'T. brucei'. La identificación de muchos cientos de sitios de fosforilación de CCR confirma la importancia de muchas proteínas conocidas del ciclo celular e implica que muchas más tienen un papel potencial en el ciclo celular.

"Los datos presentados aquí serán de valor para la comunidad de investigación de tripanosomas, y proporcionan una visión importante de los mecanismos de regulación génica postranscripcional que probablemente también sean relevantes para la comunidad en general", concluye.

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