MADRID, 9 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Tel Aviv (TAU) y del Centro Cardiotorácico y Vascular Leviev del Centro Médico Sheba (Israel) han descubierto un mecanismo responsable del aumento del riesgo de desarrollar cáncer entre los pacientes con cardiopatías: esas pequeñas burbujas extracelulares o vesículas (sEV) que segrega el corazón enfermo para curarse se liberan al torrente sanguíneo y favorecen el crecimiento de células cancerosas en todo el organismo.
Los científicos estiman que este descubrimiento puede mejorar los protocolos de tratamiento de las cardiopatías, de modo que los médicos tengan en cuenta también el mayor riesgo de cáncer.
La investigación, publicada en 'Circulation', se llevó a cabo bajo la dirección del profesor Jonathan Leor, del Instituto Neufeld de Investigación Cardíaca de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud de la Universidad de Tel Aviv y del Instituto Taman del Centro Leviev de Sheba, y de su alumno Tal Caller, estudiante de medicina e investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tel Aviv.
"Tras una lesión en el músculo cardiaco y su deterioro hasta la insuficiencia cardiaca, se liberan sEV que contienen factores de crecimiento y pequeñas moléculas de ácido nucleico que favorecen la división celular. Estas VEs contribuyen a la curación del tejido cardiaco lesionado. Sin embargo, liberadas del corazón lesionado, esas vesículas se desplazan dentro del sistema circulatorio del cuerpo, dirigiéndose finalmente a los crecimientos cancerosos", ha explicado Caller.
Para Leor, "se han propuesto muchas teorías para explicar el mayor riesgo de cáncer en pacientes cardiacos. Empezaron con factores de riesgo compartidos como el tabaquismo, la diabetes y la obesidad y terminaron con una sola proteína o molécula. Nosotros demostramos por primera vez que el corazón enfermo segrega VEs que contienen miles de factores de crecimiento diferentes. Estas burbujas promueven directamente el crecimiento de ciertos tumores y también modulan el sistema inmunitario, haciendo al organismo más vulnerable al crecimiento tumoral".
Para probar su hipótesis, los investigadores de la TAU inhibieron la formación de sEVs en modelos animales con cardiopatías y descubrieron que el riesgo de cáncer disminuye junto con la inhibición de la producción de vesículas. Sin embargo, no se trata de una opción terapéutica viable, ya que la inhibición de la producción de las vesículas provoca graves efectos secundarios no deseados.
"Cuando se inhibe sistémicamente la formación de sEVs, se consigue menos cáncer, pero se causan daños colaterales por el camino. Por eso probamos una estrategia diferente: tratar el corazón del paciente para reducir el daño al tejido cardíaco, de modo que segregue menos sEVs. Utilizamos espironolactona, un fármaco muy conocido, antiguo y eficaz para tratar la insuficiencia cardíaca", ha afirmado Leor.
"Tratamos a los animales con espironolactona en una fase muy temprana de la enfermedad y comprobamos que el corazón segregaba un 30 por ciento menos de sEVs y que los tumores cancerosos crecían más lentamente. Nuestro experimento demuestra que es posible intervenir en la cardiopatía de forma que se reduzca el riesgo de cáncer entre los pacientes cardiacos", ha añadido Leor.
En cuanto a las implicaciones clínicas del estudio, Caller es cauto en sus palabras. "Quizá sea necesario ajustar los tratamientos existentes para el corazón de modo que también tengan en cuenta el riesgo de cáncer. Además, es posible encontrar biomarcadores entre los pacientes cardiacos que indiquen un mayor riesgo de cáncer, ya que no todos los pacientes tienen un riesgo elevado. Se trata de investigación básica, y aún queda mucho trabajo por hacer para desentrañar la conexión entre ambos".
