MADRID, 5 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad Técnica de Munich (TUM), en Alemania), han descubierto cómo el colesterol cristalino puede desencadenar una inflamación persistente en pacientes con esclerosis múltiple que impide la regeneración de la mielina que protege su sistema nervioso central.
En esta enfermedad inflamatoria crónica las propias células inmunitarias del cuerpo atacan la vaina de mielina aislante y grasa que rodea las fibras nerviosas. Y aunque esta envoltura suele regenerarse y los pacientes se recuperan de las recaídas, con la edad van perdiendo esta capacidad.
Según explica el profesor de Neurobiología Molecular Mikael Simons, principal autor de este trabajo que publica la revista 'Science', esto puede deberse a la grasa derivada de la mielina, que no es arrastrada lo suficientemente rápido por los fagocitos y acaba desencadenando una inflamación crónica que impide la regeneración.
La vaina de mielina juega un papel decisivo en la función del sistema nervioso central, ya que está enriquecida con lípidos que aíslan las fibras nerviosas para que las señales eléctricas puedan transmitirse de manera rápida y eficiente. Y en los pacientes con esclerosis múltiple, los ataques que sufre acaban causando déficits neurológicos como la pérdida de la función motora.
"La mielina contiene una cantidad muy alta de colesterol", explica el profesor Simons, de ahí que cuando se destruye "el colesterol liberado deba eliminarse del tejido". Esto se realiza por microglia y macrófagos, también conocidos como fagocitos, que recogen la mielina dañada, la digieren y la transportan junto al resto de compuestos, como el colesterol, al exterior de las células.
Sin embargo, si se acumula demasiado colesterol en la célula, el colesterol puede formar cristales en forma de aguja, que acaban dañando la célula.
Usando un modelo de ratón, Simons y su equipo demostraron el impacto devastador del colesterol cristalino, ya que activa el llamado inflamasoma en los fagocitos, lo que provoca la liberación de mediadores inflamatorios que atraen aún más células inmunes.
"Problemas muy similares ocurren en la arteriosclerosis, pero no en el tejido cerebral, sino en los vasos sanguíneos", ha explicado este experto.
Además, han visto que la eficacia de las microglías y los macrófagos a la hora de hacer su trabajo también depende en última instancia de la edad del animal, ya que a medida que envejece es menos eficaz la eliminación del colesterol y más fuertes son las inflamaciones crónicas.
"Cuando tratamos a los animales con un medicamento que facilita el transporte del colesterol fuera de las células, la inflamación disminuía y la mielina se regeneraba", ha explicado Simons, que tras este hallazgo quiere ver si este mecanismo puede utilizarse con fines terapéuticos para promover la regeneración.
NUEVAS CÉLULAS PARA LA MIELINIZACIÓN
De hecho, en otro estudio recientemente publicado en la revista 'Science Translational Medicine', el propio Simons e investigadores del Instituto de Neuropatología de la Universidad de Göttingen (Alemania) ofrecen nuevos hallazgos sobre este proceso, tras descubrir un nuevo tipo de célula oligodendroglial, responsable de la mielinización en el sistema nervioso central.
"Creemos que los oligodendrocitos positivos para BCAS1 que descubrimos representan una etapa intermedia en el desarrollo de células que forman mielina. En los seres humanos solo pueden identificarse durante un período de tiempo relativamente corto, exactamente cuando se está formando realmente la mielina", detalla este experto.
Así, en el cerebro humano, por ejemplo, se encuentran en recién nacidos, que generan mielina a gran velocidad. Pero en los adultos estas células desaparecen, aunque se pueden volver a formar cuando la mielina se ha dañado y necesita regenerarse.
Por ello, recalca Simons, es posible que las células positivas BCAS1 les ayuden a identificar nuevos medicamentos regenerativos. "Ahora podemos detectar rápidamente los fármacos que promueven la formación de estas células", agrega.
