MADRID, 21 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de la Universidad de Gotemburgo (Suecia) ha evidenciado que los defectos en las células caliciformes de un tipo concreto pueden ser un factor que contribuya a la colitis ulcerosa, una enfermedad intestinal inflamatoria.
Todo el interior de nuestros intestinos está cubierto por una fina capa de moco que protege la frágil membrana mucosa (mucosa) de las bacterias y otros microorganismos. Si los microorganismos entran repetidamente en contacto con la mucosa intestinal, pueden producirse inflamaciones e incluso cambios celulares. Esto aumenta el riesgo de cáncer intestinal. En un colon sano, la capa de mucosa tiene un grosor de hasta un milímetro. Esta capa, que se renueva completamente cada hora, está formada por células de un tipo especial, conocidas como células caliciformes.
En este estudio, publicado en la revista 'Science', los científicos separaron las células caliciformes de otras células e investigaron qué proteínas expresa cada una de ellas. Se comprobó que hay muchos subtipos diferentes de estas células, y las funciones de las células caliciformes resultaron variar más de lo que los investigadores habían pensado anteriormente.
"Creemos que este es un conocimiento importante que puede permitirnos influir en la función protectora del intestino en el futuro. El sistema que mantiene la capa protectora de la mucosa intestinal parece ser capaz de cambiar sus funciones, y podríamos utilizar esta capacidad reprogramando la capa con diversas señales, por ejemplo, mediante el uso de nuevos fármacos", explica la líder del estudio, Malin Johansson.
La parte más impermeable de la capa de moco está formada por las glándulas del intestino. En concreto, el equipo de investigación estudió uno de los tipos específicos de células caliciformes, que se encuentran en la superficie más externa de la mucosa. Estas células caliciformes proporcionan otro tipo de moco, que contribuye a la protección del intestino pero permite el paso de ciertos nutrientes.
"Si la función de estas células específicas se deteriora, vemos que surgen superficies celulares desprotegidas. Estas conducen a la inflamación, tanto en estudios con ratones como en muestras de pacientes con colitis ulcerosa", afirma Johansson.
En el estudio, estas células caliciformes específicas parecían ser repelidas por la mucosa antes de lo normal en los pacientes con colitis ulcerosa. En consecuencia, las células se redujeron.
"Para nuestra sorpresa, pudimos observar esto tanto en pacientes con colitis ulcerosa activa como en aquellos que estaban temporalmente asintomáticos. Esto indica que el rechazo prematuro de las células caliciformes concretas que hemos estudiado daña la protección de la mucosa y que esto es una causa que contribuye a la enfermedad inflamatoria intestinal. También podría ser una explicación parcial del elevado riesgo de cáncer de estos pacientes", detalla la investigadora.
