MADRID, 23 Abr. (EUROPA PRESS) -
Dos proteínas que se unen a las hormonas del estrés trabajan juntas para mantener un corazón sano en ratones, según un estudio realizado por científicos de los Institutos Nacionales de la Salud (EEUU).
Estas proteínas, receptores de hormonas del estrés conocidos como el receptor de glucocorticoides (GR) y el receptor de mineralocorticoides (MR), actúan en concierto para ayudar a la salud del corazón. "Cuando la señalización entre los dos receptores está fuera de equilibrio, los ratones tienen una enfermedad cardiaca", afirman los investigadores del estudio publicado en 'Science Signaling'.
El autor principal de la investigación, Robert Oakley, identificó por primera vez un GR defectuoso en 1990 cuando era un estudiante graduado que trabajaba con John Cidlowski.
Poco después del descubrimiento, otros científicos determinaron que las personas con cantidades superiores a la media de este GR alterado tenían un mayor riesgo de enfermedad cardiaca.
Con base a este hallazgo, Oakley y Cidlowski probaron una cepa de ratón sin GR cardiaco en su laboratorio. Estos animales desarrollaron espontáneamente corazones agrandados que conducen a insuficiencia cardiaca y muerte. Cuando el equipo produjo una cepa de ratón que carecía de MR cardiaca, los corazones de los animales funcionaron normalmente.
A raíz de esto Oakley y Cidlowski quisieron saber qué pasaría si ambos receptores carecieran del tejido del corazón, por lo que hicieron otra cepa de ratón que carecía de GR y MR. Suponían que estos ratones con doble eliminación tendrían los mismos o peores problemas cardiacos que los ratones sin GR. Sin embargo, para su sorpresa "los corazones eran resistentes a las enfermedades del corazón", afirma Oakley.
La teoría de Cidowski sobre por qué estos ratones que carecían de GR y MR están protegidos de las enfermedades contra el corazón es que "estos ratones no tenían los cambios genéticos que conducían a la insuficiencia cardiaca como se ve en los ratones que carecen de GR, mientras que al mismo tiempo exhiben una ganancia en la función de los genes que protegen el corazón. Aunque los corazones de estos ratones funcionan normalmente, están ligeramente agrandados en comparación con los corazones sin MR".
Sin embargo, el objetivo final, continúa, "es tratar a las personas con enfermedades del corazón. En el pasado, cuando los investigadores diseñaron hormonas sintéticas para esta tarea, crearon moléculas que solo funcionaban en un receptor".
Por este motivo, "dado que GR y MR cooperan, un mejor enfoque es hacer un medicamento que funcione en ambos receptores simultáneamente. Podría ayudar a pacientes con enfermedades cardiacas y prevenir enfermedades cardiacas posteriores", concluye Cidlowski.
