MADRID, 8 Jun. (EUROPA PRESS) -
Los científicos han demostrado cómo algunas bacterias de crecimiento rápido pueden volver a tratarse con antibióticos, según un estudio publicado en 'eLife'.
Los resultados muestran que los individuos de rápido crecimiento dentro de las colonias bacterianas muestran una expresión significativamente mayor de ribosomas activos, partículas dentro de la célula que sintetizan proteínas. Esto, según los investigadores ayuda a las bacterias a evitar la acumulación de una clase importante de antibióticos llamados macrólidos y, por lo tanto, a resistir las terapias. Estos hallazgos podrían usarse para informar el desarrollo de compuestos antibióticos mejorados que se dirijan a esta estrategia de supervivencia.
"La resistencia a los antibióticos continúa amenazando la viabilidad de los tratamientos actuales. Necesitamos comprender cómo las bacterias individuales dentro de una colonia pueden evitar que los antibióticos ingresen a sus células, para que podamos atacar este mecanismo con nuevas terapias", ha asegurado la investigadora de la Universidad de Exeter (Reino Unido), Urszula Lapinska.
La experta ha añadido que la mayoría de los datos existentes sobre la permeabilidad de los fármacos en las bacterias se han obtenido a través de mediciones que toman un resultado promedio de una gran población o se derivan de un pequeño número de bacterias.
Lapinska y el equipo, en primer lugar, comenzaron con la hipótesis de que las variaciones en la forma en que las bacterias responden a los medicamentos podrían estar impulsadas por las diferentes tasas de transporte de medicamentos entre las células individuales.
Para probar esto, el equipo ha utilizado un enfoque multianalítico, combinando microfluidos y microscopía, bacterias que representan una amenaza para la salud, a saber, Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa , Burkholderia cenocepacia y Staphylococcus aureus .y sondas fluorescentes derivadas de antibióticos por el Dr. Mark Blaskovich de la Universidad de Queensland. Este enfoque permitió al equipo examinar las interacciones entre los antibióticos comunes y muchas bacterias individuales vivas en tiempo real, durante la dosificación del fármaco.
Al combinar este enfoque con técnicas de modelado matemático desarrolladas por la profesora Krasimira Tsaneva-Atanasova en la Universidad de Exeter, el equipo obtuvo datos que podrían usar para identificar de manera rápida y eficiente bacterias individuales que son resistentes a los antibióticos.
Los análisis demostraron que los individuos de crecimiento rápido dentro de una colonia evitan la acumulación de macrólidos dentro de sus células, un descubrimiento que contrasta con el pensamiento actual de que el crecimiento celular lento es el principal contribuyente a la supervivencia a los antibióticos sin variación genética. Esta evitación es posible gracias a una cantidad significativamente mayor de ribosomas antes del tratamiento farmacológico, en comparación con las contrapartes de crecimiento lento de los individuos. Los ribosomas permiten procesos celulares esenciales, incluido el eflujo, un sistema que bombea sustancias tóxicas, como compuestos antimicrobianos, fuera de la célula.