MADRID, 24 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de investigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Uppsala, en Suecia, muestra que hay una regeneración muy limitada de células en el cerebro de pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple (EM). Estos hallazgos, publicados en 'Nature', subrayan la importancia de tratar la EM en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, cuando las células afectadas pueden reparar el daño, ya que no son reemplazadas por otras nuevas.
Las células nerviosas en el cerebro se comunican entre sí a través de las fibras nerviosas que forman redes complejas. Muchas fibras nerviosas están aisladas por una cubierta de mielina, que contribuye a la transmisión a alta velocidad de los impulsos nerviosos. La mielina no está formada por las células nerviosas sino por otro tipo de células llamadas oligodendrocitos.
La EM es una enfermedad causada por el sistema inmunológico del cuerpo que ataca la mielina y los oligodendrocitos. Esto lleva al deterioro de la transmisión de señales en las fibras nerviosas y puede conllevar a la muerte de las células nerviosas, una combinación que causa graves trastornos neurológicos y, en casos graves, la muerte del paciente.
La progresión de la enfermedad en la EM suele fluctuar entre los periodos de deterioro y los periodos de remisión. Los estudios en ratones han demostrado que la mielina dañada se puede reformar y que requiere la generación de nuevos oligodendrocitos que producen mielina. Se ha asumido que los periodos de remisión en pacientes con EM son causados ??por oligodendrocitos recién formados que reemplazan a la mielina perdida.
LOS OLIGODENDROCITOS NO SE REGENERAN
Pero en este estudio, un grupo de investigación ha podido demostrar que no hay regeneración de oligodendrocitos en pacientes con EM en aquellas áreas donde parece haberse reformado la mielina. En cambio, parece que los oligodendrocitos viejos que han sobrevivido al ataque de la defensa inmune pueden formar nueva mielina.
"Nos sorprendió mucho que los humanos demostraran ser tan diferentes de los animales estudiados. En los humanos, la regeneración de oligodendrocitos es muy limitada, pero parece que tienen más capacidad para contribuir a la reparación", dice Jonas Frisén, profesor en el Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska, quien dirigió el estudio.
Estos nuevos hallazgos indican la importancia de tratar la EM agresivamente en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, para prevenir la pérdida de oligodendrocitos. "Dado que se forman pocos oligodendrocitos, es importante salvar los que se tienen, ya que pueden reparar el daño causado por la enfermedad", dice Jonas Frisén.
Para determinar la edad de los oligodendrocitos en los pacientes con EM, los investigadores midieron la cantidad de isótopo carbono-14 de las detonaciones nucleares durante la guerra fría, que se almacenó en el genoma de las células, es decir, el ADN. Desde que cesaron las detonaciones, ha habido una disminución gradual del carbono-14, que actúa como un tipo de marca de fecha de cuándo se formaron las células. Este método para determinar la edad de una célula fue desarrollado por el equipo de Jonas Frisén a principios de la década de 2000.
Otro artículo del grupo del profesor asociado Gonalo Castelo-Branco, también en Karolinska Institutet, se publica simultáneamente en 'Nature' llegando a conclusiones superpuestas, con una metodología diferente.
