Publicado 24/08/2021 17:05CET

Las células pueden eliminar los virus pero sufren sus consecuencias a largo plazo

Archivo - Partículas del virus SARS-CoV-2, coloreadas en azul, en una imagen de microscopio de electrones. /
Archivo - Partículas del virus SARS-CoV-2, coloreadas en azul, en una imagen de microscopio de electrones. / - CDC - Archivo

MADRID, 24 Ago. (EUROPA PRESS) -

Los virus no siempre matan a las células que infectan. Investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) han descubierto en experimentos con ratones que las células tienen el poder de autocurarse y eliminar los virus. Sin embargo, estas células sufren cambios a largo plazo. Los hallazgos pueden dar una pista de por qué los pacientes de hepatitis C curados son más susceptibles de padecer cáncer de hígado durante años.

Los virus necesitan la infraestructura de las células del organismo para multiplicarse. En el caso de muchos tipos de virus, esto significa en última instancia la muerte de la célula afectada si su membrana se disuelve y los virus recién creados salen en tropel a atacar nuevas células.

Pero algunos virus no matan a las células que infectan, presumiblemente con el objetivo de mantener la infección durante el mayor tiempo posible. Entre ellos se encuentran los virus de la hepatitis B y C, que causan infecciones crónicas en los seres humanos.

Hasta ahora, se suponía que estos virus permanecían permanentemente en las células infectadas del organismo. Sin embargo, este equipo de investigación suizo ha evidenciado en un estudio publicado en la revista 'Journal of Experimental Medicine' que esto no es así. En sus experimentos utilizaron un virus de ratón llamado virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), que desencadena una infección crónica en los ratones (similar a la del virus de la hepatitis C en los humanos) y que también infecta el hígado.

Este modelo permitió a los investigadores demostrar que el virus desaparece de las células hepáticas infectadas después de un cierto periodo de tiempo. Todavía no está claro cómo ocurre esto exactamente. Sin embargo, los investigadores pudieron descartar la posibilidad de que las células necesiten el apoyo de las células inmunitarias para hacerlo.

"Las células del hígado parecen tener su propio mecanismo para eliminar un virus desde dentro. La infección crónica por este tipo de virus se basa en una infección continua de nuevas células", afirma el doctor Peter Reuther, uno de los dos autores principales del estudio.

A pesar del asombroso poder de autocuración de las células, la infección no pasa por ellas sin dejar rastro. Como demostró el análisis posterior de las células curadas, su perfil genético seguía alterado: ya no se leían los mismos genes en la misma cantidad que en las células que no habían sido sometidas a la infección. El cambio afectó especialmente a los genes relacionados con la división celular y el metabolismo celular. Sin embargo, aún no está claro cuánto tiempo persisten estos cambios.

PARALELISMOS CON LA HEPATITIS C

"Vemos paralelismos significativos con otros estudios de pacientes de hepatitis C curados. Sus células hepáticas anteriormente infectadas muestran cambios en el material genético que influyen en los programas genéticos", explica la doctora Katrin Martin, coautora del artículo.

Esto sugiere fuertemente que los hallazgos obtenidos ahora en ratones pueden extrapolarse a los humanos, al menos en ciertos aspectos importantes. "Se podría especular que estos cambios a largo plazo son una de las razones por las que los pacientes de hepatitis C curados tienen un mayor riesgo de cáncer de hígado", apunta la científica.

En estudios posteriores, los investigadores pretenden determinar si esos cambios en los programas genéticos afectan también a las células de otros órganos tras infecciones víricas temporales. Al mismo tiempo, también quieren identificar el mecanismo por el que las células del cuerpo consiguen deshacerse de los virus.

"Desde el punto de vista médico se plantean dos cuestiones. ¿Cómo se puede evitar que estos virus se propaguen de célula a célula en una infección crónica y que afecten así a un gran número de células? ¿Y es posible revertir los cambios en el perfil genético y evitar los daños posteriores?", concluye Pinschewer.

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