MADRID, 9 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (Estados Unidos) han desarrollado un sencillo método para mejorar la calidad de las células madre pluripotentes utilizadas para regenerar músculo cardiaco tras un ataque al corazón. Este método, probado en un modelo de ataque cardiaco en ratones, duplicó la tasa de injerto de los cardiomiocitos derivados de células madre inyectadas.
El corazón no puede regenerar el tejido muscular después de que un ataque cardíaco ha matado parte de la pared muscular. Ese tejido muerto puede causar tensión alrededor del músculo, lo que lleva a un agrandamiento letal del corazón. Muchos investigadores creen que pueden ayudar a la insuficiencia cardiaca utilizando células madre pluripotentes para cultivar células del músculo cardíaco fuera del cuerpo, y luego inyectando esas células musculares o añadiendo un parche hecho de esas células, en o cerca del sitio del tejido cardíaco muerto.
Las pruebas experimentales y de ensayos clínicos con este enfoque han mostrado una mejoría moderada de la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo del corazón. Sin embargo, la capacidad de estas células para 'remuscularizar' el corazón y mejorar la función cardíaca depende de la calidad de esas células. Uno de los desafíos de los investigadores ha sido la baja tasa de injerto de las células trasplantadas.
El método de estos investigadores selecciona células de ADN intacto funcionalmente competentes de una población heterogénea, que puede ser "fácilmente adoptado" en entornos clínicos para producir células que son más capaces de repoblar el miocardio isquémico y mejorar el rendimiento de un corazón que ha fallado.
Los investigadores encontraron que podían activar el factor de transcripción p53 en las células madre pluripotentes para inducir selectivamente la muerte celular programada, o apoptosis, específicamente en las células dañadas por el ADN, al mismo tiempo que preservaban las células libres de daño en el ADN. Usaron Nutlin-3a, un inhibidor de MDM2, para activar el p53. Después del tratamiento con Nutlin-3a, se lavaron las células muertas del cultivo, y las células restantes libres de daños en el ADN se cultivaron normalmente y se diferenciaron en cardiomiocitos.
Luego, inyectaron 900.000 de los cardiomiocitos derivados en la zona fronteriza en el ventrículo izquierdo del modelo de ataque cardiaco de ratón. Cuatro semanas más tarde, los investigadores encontraron una tasa de injerto significativamente más alta, cerca del 14 por ciento, en los corazones que recibieron cardiomiocitos sin daño en el ADN. El injerto de los cardiomiocitos derivados del control fue de alrededor del 7 por ciento.
