MADRID, 11 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un sencillo mecanismo asegura que el sistema inmunológico logre un equilibrio entre la rápida expansión de las células inmunológicas y la prevención de una reacción autodestructiva excesiva después de una infección, según han descubierto científicos del Hospital Universitario de Friburgo (Alemania).
Una infección activa rápidamente las células T, lo que conduce a su proliferación. El equipo de investigación ha demostrado ahora que estas células son capaces de percibirse mutuamente y, basándose en su densidad, determinar conjuntamente si deben seguir proliferando o no. Según este trabajo, publicado en la revista científica 'Immunity', el mecanismo también podría ayudar a mejorar las inmunoterapias contra el cáncer.
"Demostramos que estas células inmunes se perciben y regulan mutuamente. Las células inmunes actúan como un equipo y no como individualistas que actúan de forma autónoma. Este principio de control de la densidad de las células inmunes es simple y muy eficaz. Esto lo hace fiable y al mismo tiempo, esperemos, accesible para los enfoques terapéuticos", explica uno de los líderes de la investigación, Jan Rohr.
A baja densidad, las células T se apoyan mutuamente en su proliferación. Tan pronto como se alcanza un valor umbral de densidad celular, el apoyo mutuo se convierte en inhibición mutua, lo que impide una mayor proliferación celular. Este mecanismo conduce a la amplificación eficiente de las reacciones inmunológicas inicialmente débiles, pero también es capaz de prevenir reacciones inmunológicas excesivas y potencialmente peligrosas.
Este hallazgo arroja una nueva luz sobre ciertas inmunoterapias para el cáncer. Los tumores se protegen suprimiendo el sistema inmunológico. Para evitar esto, se han desarrollado terapias en las que se toman células T de los pacientes, se refuerzan y se expanden en el laboratorio, y finalmente se devuelven al paciente. En estas terapias se suelen administrar altos recuentos de células para que la terapia sea particularmente eficaz.
"Es posible que las células inmunes se 'apaguen' entre sí si se administran en cantidades altas. Una administración repetida de un número menor de células inmunes puede combatir las células tumorales con mayor eficacia", apunta Rohr.
En su estudio, los científicos investigaron las células inmunes en el laboratorio utilizando imágenes microscópicas de lapso de tiempo y análisis genéticos. Los mecanismos encontrados fueron utilizados luego por investigadores de la Universidad de Leiden (Países Bajos) para elaborar un modelo matemático de las interacciones entre células. Finalmente, los mecanismos encontrados fueron probados en modelos animales.
