MADRID, 20 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Vermont (UVM) han descubierto que una especie bacteriana llamada 'Lactobacillus reuteri', comúnmente utilizada en probióticos, puede aumentar la gravedad de la enfermedad en un modelo de ratón de esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que es la principal causa de discapacidad neurológica traumática en adultos jóvenes, según publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
La evidencia reciente sugiere que el microbioma intestinal modula el riesgo de EM, pero las especies bacterianas específicas y el papel de la genética del huésped no han sido claros.
En muchas enfermedades crónicas, los científicos han descubierto que el estado del microbioma intestinal está alterado, lo que plantea la posibilidad de que restaurar el equilibrio en el microbioma intestinal pueda tratar o incluso prevenir enfermedades, y ha estimulado aún más la popularidad de los productos probióticos, que generalmente consisten en bacterias con supuestos beneficios para la salud; presumiblemente para "sembrar" o "restaurar" el microbioma intestinal.
Los hallazgos destacan que las complejas interacciones entre la genética del huésped y los factores ambientales impulsan la susceptibilidad a la esclerosis múltiple y sugieren que las estrategias con antibióticos o probióticos para prevenir o tratar la esclerosis múltiple debe tener en cuenta la genética del hospedador, el microbioma intestinal preexistente y el momento o modo de la intervención.
"Nuestras bacterias intestinales son parte de un ecosistema complejo que tiene un gran potencial para la prevención, el tratamiento y / o el diagnóstico de enfermedades crónicas --explica Dimitry Krementsov, quien dirigió el estudio--. Sin embargo, muchos científicos han estado trabajando con un enfoque único para todos, y nuestro la investigación sugiere que es poco probable que esto funcione pero se necesita un enfoque más personalizado".
Krementsov, profesor asistente en el Departamento de Ciencias Biomédicas y de la Salud de la UVM, y los investigadores modularon los microbiomas intestinales de ratones genéticamente diversos con alta o baja susceptibilidad a la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo animal común para la esclerosis múltiple.
Para determinar qué características de estos microbiomas conferían una mayor susceptibilidad a una enfermedad similar a la EM, los investigadores aislaron diferentes especies bacterianas de la mezcla compleja y las transfirieron a nuevos ratones, una cada la vez.
Los hallazgos fueron sorprendentes y que uno de los culpables identificados fue el 'Lactobacillus reuteri', un residente comensal normal del intestino humano y del ratón que también es un probiótico ampliamente utilizado.
Esto pareció señalar a esta bacteria como el "malo", pero los investigadores también notaron que esta bacteria originalmente provenía de un huésped de ratón genéticamente distinto que normalmente era resistente a una enfermedad similar a la EM. Por lo tanto, esto sugiere que la genética del huésped determina si un estado particular del microbioma es "bueno" o "malo".
Los resultados del estudio plantean una pregunta fundamental: ¿los probióticos son generalmente buenos o malos? Los hallazgos sugieren que lo más probable es que la respuesta dependa del contexto, en particular del individuo que recibe el probiótico.
Los autores del estudio puntualizan que no estaban estudiando los probióticos per se, sino más bien estudiando cómo las bacterias comensales normales interactúan con el huésped. Las bacterias probióticas generalmente se cultivan en un laboratorio o en una instalación de producción de alimentos y se toman por vía oral en dosis diarias masivas.
Estas bacterias probióticas también son genéticamente muy distintas de sus contrapartes comensales, y los autores actualmente están explorando esta posibilidad. Además, lo que es "malo" para una enfermedad autoinmune como la EM puede ser "bueno" en otros contextos, como una respuesta inmune más fuerte contra la infección. Existen numerosos ejemplos de genes que promueven "buenas" respuestas inmunes contra la infección o la vacunación, pero que a su vez también dan como resultado un mayor riesgo de enfermedad autoinmune.
Por lo tanto, la respuesta es que los probióticos pueden ser buenos o malos, según el contexto. El siguiente paso es averiguar qué es realmente este "contexto", señalan los autores.
