MADRID, 13 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación liderado por la doctora Karolina Palucka del Laboratorio Jackson (JAX), Estados Unidos, en colaboración con un equipo de investigación del Institut Curie en Francia dirigido por el doctor Nicolás Manel, se ha ocupado de un viejo rompecabezas de inmunología: ¿las células dendríticas (DC, por sus siglas en inglés) hacen su trabajo promoviendo la inmunidad adaptativa a un virus mientras evitan infectarse?
Los DC son los "policías del golpe" del sistema inmune. Reúnen antígenos virales (proteínas específicas de un virus dado) y los presentan a los receptores de las células T, lo que a su vez promueve una respuesta inmune adaptativa a ese virus. Pero a lo largo del camino, las células dendríticas son vulnerables a la infección por el virus, presumiblemente comprometiendo sus poderes protectores.
Los miembros del equipo de investigación informan en un artículo publicado en 'Science Immunology' que dos subgrupos de DC trabajan juntos para activar las células T contra un virus: uno muere y produce los antígenos virales que el otro luego barre y presenta a las células T.
"Mostramos que un subconjunto de DC (CD1c + DCs) es susceptible a la infección viral y produce fragmentos virales --explica Palucka--. Otro subconjunto DC (CD141 + DC) utiliza estos fragmentos virales para activar las células T contra el virus, lo que permite comprender mejor la inducción de la inmunidad protectora frente a virus y vacunas vivas atenuadas contra infecciones virales".
UN SUBCONJUNTO RESISTENTE A LA FUSIÓN CON EL VIH Y LA GRIPE
Los investigadores habían aislado estos dos subconjuntos de DC diferentes de la sangre y los pulmones e infectado con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los virus de la gripe. CD1c + CD fueron susceptibles a la infección por el VIH y la gripe en comparación con CD141 + DC.
En la exploración de las razones de la resistencia de las DCs CD141 +, el equipo probó la capacidad de los virus para fusionarse con las DCs, y encontró que CD141 + DC eran resistentes a la fusión tanto con el VIH como con la influenza (ambos envueltos con una cáscara externa), mientras que CD1c + DC no lo fueron. Pruebas adicionales mostraron que las células CD141 + resistieron la infección de otros virus con envoltura endocítica, pero no de un adenovirus, un virus no envuelto.
La expresión de una proteína específica, RAB15, parece conferir la resistencia viral de las CD141 + DC, informan los investigadores, cuyo trabajo muestra que los subconjuntos DC funcionan juntos para la respuesta antiviral. Las CD141 + recogen antígenos virales de las células CD1c + muertas y moribundas para presentarlas a las células T. Este mecanismo está en consonancia con el papel conocido de CD141 + DCs en la presentación de antígenos de las células necróticas en general.
