MADRID, 27 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores dirigido por la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) que estudia el efecto del anticuerpo monoclonal leronlimab en la COVID-19 larga puede haber encontrado una pista sorprendente sobre el desconcertante síndrome, que contradice su hipótesis inicial. La culpa podría ser de un sistema inmunitario anormalmente suprimido, y no de uno persistentemente hiperactivo como habían sospechado.
El estudio, publicado en la revista 'Clinical Infectious Diseases', ha sido financiado por el fabricante de leronlimab, CytoDyn Inc y llevado a cabo por investigadores empleados o consultores de la empresa.
"Aunque se trata de un pequeño estudio piloto, sugiere que algunas personas con COVID prolongado pueden tener realmente un sistema inmunitario poco activo después de recuperarse de la COVID-19, lo que significa que reforzar la inmunidad en esas personas podría ser un tratamiento", explica el autor principal, el doctor Otto Yang, profesor de medicina, división de enfermedades infecciosas, y de microbiología, inmunología y genética molecular en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA.
Se sabe que la COVID-19 está causada por una respuesta inmunitaria hiperactiva contra el SARS-CoV-2 que da lugar a daños en los pulmones y otros órganos y, en ocasiones, a lo que se conoce como una "tormenta de citoquinas" que sobrecarga al individuo, lo que podría provocar una enfermedad grave y la muerte.
En un subgrupo de personas que se recuperan de la enfermedad inicial, persisten varios síntomas, como la fatiga, la confusión mental y la dificultad para respirar, que pueden ser debilitantes y durar meses. Por lo general, esto se clasifica como COVID largo, aunque los síntomas varían ampliamente y este síndrome probablemente no es una entidad de enfermedad única. Sin embargo, el conocimiento limitado de sus causas hace que sea especialmente difícil encontrar formas de tratar la enfermedad.
Muchos científicos han sugerido que la persistencia de la hiperactividad inmunitaria después de la COVID-19 es un factor importante. Basándose en esta teoría, los investigadores realizaron un pequeño ensayo exploratorio con leronlimab -un anticuerpo que se une a un receptor inmunitario llamado CCR5 que interviene en la inflamación- en 55 personas con el síndrome.
Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir inyecciones semanales del anticuerpo o un placebo salino durante ocho semanas, tiempo durante el cual se realizó un seguimiento de los cambios en 24 síntomas asociados a la COVID prolongada, que también incluían la pérdida de olfato y gusto, el dolor muscular y articular y la niebla cerebral.
Los investigadores pensaron inicialmente que el bloqueo del CCR5 con el anticuerpo amortiguaría la actividad de un sistema inmunitario hiperactivo tras la infección por COVID-19.
"Pero descubrimos justo lo contrario --subraya Yang--. Los pacientes que mejoraron fueron los que empezaron con un nivel bajo de CCR5 en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunitario era menos activo de lo normal, y los niveles de CCR5 en realidad aumentaron en las personas que mejoraron".
Según explica, "esto conduce a la nueva hipótesis de que la COVID prolongada en algunas personas está relacionada con que el sistema inmunitario está suprimido y no es hiperactivo, y que, al mismo tiempo que bloquea su actividad, el anticuerpo puede estabilizar la expresión de CCR5 en la superficie de las células, lo que conduce a la regulación al alza de otros receptores o funciones inmunitarias".
Los investigadores destacan que los hallazgos "sugieren un papel complejo del CCR5 en el equilibrio de los efectos inflamatorios y antiinflamatorios, por ejemplo, a través de las células reguladoras T", aunque los resultados deben confirmarse en un estudio más amplio y definitivo.
