MADRID, 15 Jul. (EUROPA PRESS) -
El conocimiento de la función de los microambientes del interior del tejido adiposo omental, denominados 'milky spot', permitirá desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para prevenir la metástasis en el cáncer de ovario, según ha informado la directora de Investigación en Urología del departamento de Cirugía de la Universidad de Ciencias Biológicas de Chicago (Estados Unidos), Carrie Ricker-Schaefer, durante el 'Encuentro con investigadores internacionales de la Universidad de Chicago y la Universidad de Surrey', organizado en la Universidad CEU San Pablo.
Y es que, según ha explicado, una de las principales localizaciones metastásicas del cáncer de ovario es el tejido adiposo omental. Este tejido está compuesto principalmente por adipocitos pero contiene en su interior 'milky spots' (unas áreas con un aspecto lechoso al mirar el tejido al trasluz), que están compuestas por macrófagos, células del estroma y que están rodeadas por capilares.
Los macrófagos presentes en estas áreas son esenciales para que tenga lugar colonización del tejido por las células cancerosas. De hecho, según las últimas investigaciones de la doctora, la infiltración de las células tumorales ováricas tiene lugar de forma preferencial en los depósitos adiposos que contienen estos 'milky spots' (tejido adiposo omental y esplenoportal), en comparación con los otros depósitos adiposos peritoneales.
Asimismo, los resultados obtenidos reflejan que los adipocitos del tejido participan activamente en el proceso de metástasis con un aporte continuo de lípidos, usados como sustratos energéticos para el crecimiento metastásico.
INVESTIGACIONES SOBRE EL PÁRKINSON
Por su parte, el director del Máster en Toxicología Aplicada de la Universidad de Surrey (Reino Unido), Glyn Steventon, ha analizado en su conferencia titulada 'Fenilalanina Hidroxilasa y la enfermedad de Parkinson: El último caso del inspector Ayala' que la fenilalanina hidroxilasa es la enzima clave en la sulfoxidación del fármaco 'S-carboximetil-cisteina' en el ser humano y otros mamíferos.
Y es que, los estudios realizados en humanos han puesto de manifiesto la estratificación de los sujetos experimentales en función de la capacidad de esta enzima para metabolizar la S-carboximetil-cisteina. Así, los pacientes pueden ser reconocidos desde metabolizadores lentos hasta metabolizadores ultrarápidos en función de la relación de los polimorfismos genéticos de la enzima en cada paciente y su capacidad para metabolizar este fármaco.
En concreto, ser portador de una variante alélica de esta enzima es la causa de que un individuo sea categorizado como metabolizador lento. Además, según los estudios realizados por el profesor Steventon, se ha demostrado que el hecho de ser un metabolizador lento de la 'S-carboximetil-cisteina' como consecuencia del polimorfismo genético de la fenilalanina hidroxilasa, confiere al paciente un riesgo 10 veces mayor de desarrollar la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
