El Idibaps participa en un estudio europeo que plantea un "cambio de paradigma" en el abordaje
BARCELONA, 2 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un estudio europeo con participación del Institut d'Investigacions Biomdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) ha demostrado que si se inhibe la activación y el número de plaquetas en el hígado de modelos animales se frena la progresión del hígado graso hacia carcinoma hepatocelular, el tipo más frecuente de cáncer hepático.
El estudio, publicado en la revista 'Nature Medicine', supone un "cambio de paradigma" en el abordaje de la esteatohepatitis, el grado más avanzado del hígado graso no alcohólico, según ha explicado este martes el jefe del grupo traslacional en oncología hepática del Idibaps y director del Live Cancer Program en el Icahn School of Medicine at Mount Sinai de Nueva York, Josep Maria Llovet.
La enfermedad por hígado graso no alcohólico es la patología crónica más frecuente del hígado en los países occidentales y se caracteriza por la acumulación de grasa en los hepatocitos, las células principales del hígado.
Existen diferentes grados en la enfermedad, que va desde la esteatosis, en la que la acumulación de grasa se produce de forma aislada en el hígado, hasta la esteatohepatitis, que aparece cuando hay una inflamación y fibrosis progresivas que puede desembocar en cirrosis y, finalmente, cáncer de hígado.
En la actualidad, entre el 20% y 25% de los europeos y norteamericanos tiene hígado graso, y una cuarta parte de ellos desarrollará esteatohepatitis, y la incidencia ha aumentado significativamente en los últimos años fruto del sedentarismo y los malos hábitos alimenticios.
La esteatohepatitis puede conducir a un carcinoma hepatocelular, que representa el 90% de los tumores primarios de hígado y es la cuarta causa de muerte por cáncer en el mundo, y tiene una incidencia de 850.000 nuevos casos al año y es el tipo con la tasa de crecimiento más rápido en Estados Unidos y en Europa.
PAPEL "DESCONOCIDO"
Hasta ahora, se conocía que en la esteatohepatitis había un microdepósitos de grasa que inducirían estrés oxidativo y una disminución de células inmunes T, pero el estudio con participación del Idibaps realizado en modelos animales muestra que las plaquetas también tienen un papel clave "desconocido hasta ahora" en la aparición de la patología y la transición hacia cáncer hepático, ha dicho Llovet.
Ha explicado que el proceso inflamatorio está relacionado con la acumulación y la activación plaquetaria, lo que permite plantear el tratamiento con un antiagregante selectivo como estrategia para prevenir la aparición de cáncer de hígado en pacientes con esteatohepatitis.
Los investigadores han observado en modelos animales que tanto el número de plaquetas como su activación y agregación aumentan de forma significativa en la esteatohepatitis, y han determinado que el tratamiento con antiagregantes plaquetarios frena la progresión de la enfermedad y es eficaz en la prevención de la esteatohepatitis y del cáncer de hígado.
El estudio, coordinado por el Centro de Investigación de Cáncer de Heidelberg, también demuestra que los hígados de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica presentan significativamente más plaquetas en comparación con pacientes sanos, lo que abre la puerta a un nuevo abordaje de la enfermedad, de la que se podría evitar la progresión con la administración de antiagregantes plaquetarios.
Llovet ha asegurado que se trata de una terapia preventiva "revolucionaria", y ha subrayado que la población diana serían pacientes con riesgo de cirrosis y cáncer hepático una vez se detecta que tiene la enfermedad.
