La supervivencia al linfoma de células del manto podría duplicarse con los nuevos tratamientos, según oncólogo

Investigación en linfoma de células del manto
PFIZER
Actualizado: martes, 29 junio 2010 20:39

MADRID, 29 Jun. (EUROPA PRESS) -

La supervivencia global al linfoma de células del manto (LCM), entre los 3 y 4 años, se ha duplicado en los últimos 30 años y se espera que, en el futuro pueda elevarse hasta los seis años, según el doctor Mariano Provencio, del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda y coordinador de la I Jornada de Actualización en Linfoma de Células del Manto (LCM), celebrada en Madrid.

"Gracias a los recursos invertidos en la investigación de esta enfermedad, desde 1975 la mediana de supervivencia global se ha multiplicado por dos, y se prevé que con la ayuda de nuevos diagnósticos y los tratamientos existentes se logre una supervivencia en torno a los 6 años", afirma el doctor Provencio.

Este encuentro, que cuenta con el aval del Grupo Oncológico para el Tratamiento y Estudio de los Linfomas (GOTEL) y con la colaboración de la compañía Pfizer, tiene como objetivo actualizar los conocimientos de expertos nacionales e internacionales sobre el tratamiento del linfoma de células del manto.

El LCM, enmarcado dentro de los Linfomas No Hodgkin y en concreto, perteneciente al subtipo de los Linfomas de Células B, muestra la peor supervivencia dentro de este grupo de linfomas. La evolución de la enfermedad es variable en cada paciente, pero en general la mediana de supervivencia global es, tan solo, de 3 a 4 años.

Por lo general, afecta a mayores y especialmente a varones, entre la franja de los 65 y 70 años de edad. Su incidencia mundial se estima en torno al 6 por ciento de todos los subtipos del Linfomas no Hodgkin, los cuales afectan a 10 de cada 100.000 personas en todo el mundo. Según estos datos, el LCM afecta a 0,6 personas de cada 100.000. Este es el motivo por el que se considera una enfermedad rara.

En prácticamente todos los casos de LCM se produce un aumento de la ciclina D1, una proteína que forma complejos celulares y causa un defecto genético que constituye el rasgo distintivo de la enfermedad: la translocación cromosómica recíproca t. En el tratamiento de esta enfermedad se ha descubierto que la actividad quinasa de los inhibidores de mTOR es fundamental en la regulación de proteína ciclina D1 que se sobreexpresa en el LCM.

En este sentido, el doctor Provencio destaca que la actividad quinasa de mTOR es "fundamental en la regulación de la proliferación, crecimiento y supervivencia celular". "La molécula indirectamente posee un efecto antiangiogénico, que disminuye la formación de vasos por parte del tumor y con ello la velocidad de crecimiento", concluyó.