MADRID, 5 Dic. (EUROPA PRESS) -
Una nueva técnica de estimulación cerebral profunda adaptada al cerebro de cada paciente supera las expectativas de los investigadores en el tratamiento de los trastornos cognitivos derivados de lesiones cerebrales traumáticas de moderadas a graves, según una nueva investigación publicada en la revista 'Nature Medicine'.
En 2001, Gina Arata estaba en el último semestre de la universidad y planeaba matricularse en Derecho cuando sufrió una lesión cerebral traumática en un accidente de coche, que afectó tanto a su capacidad de concentración que tuvo que esforzarse mucho para clasificar el correo.
"No me acordaba de nada --recuerda Arata, que vive en Modesto (Estados Unidos) con sus padres--. Se me caía el pie izquierdo, así que tropezaba con las cosas todo el tiempo. Siempre tenía accidentes de coche. Y no tenía filtro: me cabreaba con mucha facilidad".
Sus padres se enteraron de una investigación que se estaba llevando a cabo en Stanford Medicine y se pusieron en contacto; Arata fue aceptada como participante. En 2018, los médicos implantaron quirúrgicamente un dispositivo en lo más profundo de su cerebro y, a continuación, calibraron cuidadosamente la actividad eléctrica del dispositivo para estimular las redes que la lesión había sometido.
Notó la diferencia de inmediato: Cuando le pidieron que enumerara los productos del pasillo de una tienda de comestibles, pudo recitar frutas y verduras. Después, un investigador apagó el dispositivo y no pudo nombrar ninguna.
"Desde el implante no me han puesto ninguna multa por exceso de velocidad --asegura Arata--. "Ya no tropiezo. Puedo recordar cuánto dinero hay en mi cuenta bancaria. No sabía leer, pero después del implante me compré un libro, 'Donde cantan los cangrejos', y me encantó y lo recordé. Y ya no tengo ese carácter tan rápido".
A Arata y a otras cuatro personas, el dispositivo experimental de estimulación cerebral profunda les devolvió, en distintos grados, las capacidades cognitivas que habían perdido por lesiones cerebrales años atrás.
La nueva técnica, desarrollada por investigadores de Stanford Medicine y colaboradores de otras instituciones, es la primera prometedora contra las deficiencias duraderas derivadas de lesiones cerebrales traumáticas de moderadas a graves.
"En general, hay muy pocos tratamientos para estos pacientes", afirma el doctor Jaimie Henderson, profesor de neurocirugía y coautor del estudio.
Pero el hecho de que estos pacientes salieran del coma y recuperaran una buena parte de sus funciones cognitivas sugería que los sistemas cerebrales que favorecen la atención y la excitación --la capacidad de permanecer despierto, prestar atención a una conversación, concentrarse en una tarea-- estaban relativamente preservados.
Estos sistemas conectan el tálamo, una estación de retransmisión en el interior del cerebro, con puntos de la corteza, la capa externa del cerebro, que controlan las funciones cognitivas superiores.
"En estos pacientes, esas vías están prácticamente intactas, pero todo se ha regulado a la baja --afirma Henderson, Catedrático John y Jene Blume-Robert y Ruth Halperin--. Es como si las luces se hubieran atenuado y no hubiera suficiente electricidad para volver a encenderlas".
En concreto, una zona del tálamo llamada núcleo lateral central actúa como un eje que regula muchos aspectos de la conciencia. "El núcleo central lateral está optimizado para dirigir las cosas en sentido amplio, pero su vulnerabilidad estriba en que, si se sufre una lesión multifocal, tiende a recibir un golpe mayor, porque un golpe puede venir de casi cualquier parte del cerebro", afirma el doctor Nicholas Schiff, profesor de Weill Cornell Medicine y coautor principal del estudio.
Los investigadores esperaban que una estimulación eléctrica precisa del núcleo central lateral y sus conexiones pudiera reactivar estas vías y volver a encender las luces.
En el ensayo, los investigadores reclutaron a cinco participantes que presentaban alteraciones cognitivas duraderas más de dos años después de una lesión cerebral traumática de moderada a grave. Tenían entre 22 y 60 años y las lesiones se habían producido entre tres y 18 años antes.
El reto consistía en colocar el dispositivo de estimulación exactamente en la zona adecuada, lo que variaba de una persona a otra. Para empezar, cada cerebro tiene una forma distinta, y las lesiones habían provocado nuevas modificaciones.
"Por eso desarrollamos una serie de herramientas para definir mejor cuál era esa zona", explica Henderson. Los investigadores crearon un modelo virtual de cada cerebro que les permitió precisar la ubicación y el nivel de estimulación que activarían el núcleo lateral central.
Guiado por estos modelos, Henderson implantó quirúrgicamente los dispositivos en los cinco participantes. "Es importante localizar la zona con precisión --afirma--. Si te desvías incluso unos milímetros del objetivo, estás fuera de la zona efectiva".
Tras una fase de ajuste de dos semanas para optimizar la estimulación, los participantes pasaron 90 días con el dispositivo encendido durante 12 horas al día.
Su progreso se midió mediante una prueba estándar de velocidad de procesamiento mental, denominada prueba de trazado de pistas, que consiste en trazar líneas conectando un revoltijo de letras y números.
"Se trata de una prueba muy sensible exactamente para lo que estamos estudiando: la capacidad de concentración y planificación, y de hacerlo de forma sensible al tiempo", explica Henderson.
Al final del periodo de tratamiento de 90 días, los participantes habían mejorado su velocidad en la prueba, de media, en un 32%, superando con creces el 10% que los investigadores se habían propuesto. "Lo único sorprendente es que funcionó como habíamos previsto, lo cual no siempre es seguro", reconoce.
Para los participantes y sus familias, las mejoras fueron evidentes en su vida cotidiana. Reanudaron actividades que parecían imposibles: leer libros, ver programas de televisión, jugar a videojuegos o terminar los deberes. Se sentían menos fatigados y podían pasar el día sin echarse la siesta.
La terapia fue tan eficaz que los investigadores tuvieron problemas para completar la última parte del estudio. Habían planeado una fase de retirada ciega, en la que la mitad de los participantes serían seleccionados al azar para apagar sus dispositivos. Dos de los pacientes se negaron, no queriendo correr ese riesgo.
De los tres que participaron en la fase de retirada, uno fue aleatorizado para que se le apagara el dispositivo. Después de tres semanas sin estimulación, ese participante fue un 34% más lento en la prueba de rastreo.
El ensayo clínico es el primero que se dirige a esta región del cerebro en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas de moderadas a graves, y ofrece esperanza a muchos que se han estancado en su recuperación.
"Es un momento pionero --afirma Schiff--. Nuestro objetivo ahora es intentar dar los pasos sistemáticos para convertir esto en una terapia. Esto es señal suficiente para que nos esforcemos".
