MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS) -
Una de las complicaciones más frustrantes y debilitantes de la diabetes es el desarrollo de heridas en el pie o la parte inferior de la pierna, las cuales, una vez que se forman, pueden persistir durante meses, dando lugar a infecciones dolorosas y peligrosas. Una nueva investigación revela el papel de una proteína particular en el mantenimiento de estas heridas y sugiere que revertir sus efectos podría ayudar a la curación de heridas en pacientes con diabetes.
"Descubrimos que una proteína específica, la trombospondina 2 (TSP2), está elevada en las heridas de los pacientes con diabetes y en los modelos animales de diabetes", señala la autora del estudio, Britta Kunkemoeller, estudiante de doctorado de la Universidad de Yale, Estados Unidos. "Para determinar si TSP2 contribuye a retrasar la cicatrización de heridas, genéticamente eliminamos TSP2 de un modelo de diabetes en ratones y observamos una mejor cicatrización de heridas. Nuestro estudio muestra que TSP2 podría ser un objetivo para una terapia específica para heridas diabéticas", afirma.
Kunkemoeller presentará esta investigación en la reunión anual de la Sociedad Americana para la Investigación de la Patología durante la reunión de Biología Experimental de 2018, que se realizará del 21 al 25 de abril en San Diego, California, Estados Unidos. Actualmente, la diabetes afecta a casi 26 millones de estadounidenses, más del 8 por ciento de la población y las heridas diabéticas son una de las muchas complicaciones de la enfermedad.
El tratamiento para estas heridas se limita principalmente al cuidado estándar de la herida, como vendas húmedas, eliminación de tejido dañado y calzado que reduce la presión sobre la herida. A pesar de estas medidas, las heridas a menudo persisten. En los casos más severos, es necesario amputar el pie o la parte inferior de la pierna afectada; las heridas diabéticas son la principal causa de amputaciones en Estados Unidos.
CENTRARSE EN UN COMPONENTE DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
La mayoría de los trabajos anteriores sobre curación de heridas en la diabetes se han centrado en los tipos de células que participan en la curación de heridas, como las células inmunes, las células de la piel y las células que forman los vasos sanguíneos. Por el contrario, la investigación de Kunkemoeller se centra en TSP2, un componente de la matriz extracelular. La matriz extracelular es una malla que sirve como base estructural para las células, como los andamios utilizados en la construcción.
Además de proporcionar soporte estructural, la matriz extracelular regula los procesos que son importantes para la cicatrización de heridas, incluido el comportamiento de células inmunes, de piel y de formación de vasos. TSP2 es un componente de la matriz extracelular que influye en cómo se forma la matriz, así como en el desarrollo y la comunicación de otros tipos de células que crecen dentro de la matriz. "Por lo tanto, nuestro enfoque en TSP2 nos permitió estudiar una sola molécula que influye en varios procesos relacionados con la cicatrización de heridas", explica Kunkemoeller.
El equipo crio ratones que desarrollan diabetes tipo 2 pero no pueden producir TSP2. Cuando los investigadores indujeron heridas en estos roedores, descubrieron que los animales sin TSP2 sanaron significativamente mejor y más rápido que otros ratones que sufrían diabetes junto con los niveles normales de TSP2.
También analizaron los factores que influyen en la cantidad de TSP2 que produce el cuerpo. Esa parte del estudio reveló que la producción de TSP2 aumenta cuando los niveles de azúcar en la sangre son más altos, lo que explica por qué las personas con diabetes presentaban niveles más altos de TSP2 que las personas sin diabetes.
"Actualmente, nuestro laboratorio está desarrollando biomateriales diseñados derivados de la matriz extracelular que carece de TSP2 --apunta Kunkemoeller--. Nuestro plan es aplicar dichos materiales a las heridas diabéticas en modelos de ratón con el fin de evaluar su eficacia. En el futuro, la investigación adicional se centrará en la prevención de la producción o la inhibición de la función de TSP2 en las heridas diabéticas".
