Investigadores de la Universidad de Sevilla descifran aspectos claves en el proceso de inflamación cerebral

Actualizado: miércoles, 9 marzo 2011 19:35

SEVILLA 9 Mar. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Sevilla (US) y del Instituto Karolinska de Estocolmo, dirigidos por los profesores José Luis Venero y Bertrand Joseph, respectivamente, han desvelado en la prestigiosa revista 'Nature' un mecanismo insospechado responsable del proceso de neuroinflamación, según informa la institución académica en un comunicado.

Este estudio, en el que también han colaborado investigadores de la Universidad de Lund, permite abrir nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos. Aunque la inflamación puede no representar el factor desencadenante inicial en las enfermedades neurodegenerativas, empieza a aceptarse de forma generalizada que una respuesta inflamatoria sostenida contribuye decisivamente en la progresión de enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.

Los autores han demostrado que con unas enzimas implicadas en el proceso de apoptosis o muerte celular programada, las caspasas, controlan el proceso de activación de la microglia, que son los macrófagos residentes en el sistema nervioso central responsables de la respuesta inmune innata y del proceso de neuroinflamación.

A través de este estudio, los investigadores han demostrado cómo la inhibición de dichas enzimas por métodos farmacológicos o moleculares en las células microgliales disminuye la capacidad de las mismas a activarse en respuesta a estímulos inflamatorios. Por ello, ante situaciones de daño neuronal o presencia de agentes patógenos, la microglia se activa con objeto de orquestar la respuesta inmune e iniciar la reparación del tejido dañado. Sin embargo, una activación persistente de microglia conlleva la liberación de moléculas nocivas para las neuronas.

Esta situación es típica en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson y, por eso, los autores del estudio han validado sus observaciones en cerebros de pacientes de dichas enfermedades. Concretamente, analizaron aéreas corticales y del mesencéfalo ventral por ser áreas cerebrales muy afectadas en estos pacientes.