MADRID, 5 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale (Estados Unidos) ha encontrado una manera de revertir la diabetes de tipo 2 y la fibrosis hepática en ratones. Además, en sus trabajos, publicados en las revistas 'Cell Reports' y 'Nature Communications', han demostrado que estos mecanismos también están en los humanos.
En uno de sus estudios, los investigadores encontraron una importante conexión entre la forma en que el cuerpo responde al ayuno y la diabetes tipo 2. El ayuno 'enciende' un proceso en el cuerpo en el que dos proteínas, TET3 y HNF4a, aumentan en el hígado, impulsando la producción de glucosa en la sangre. En la diabetes de tipo 2, este interruptor no se 'apaga' cuando termina el ayuno, como lo haría en una persona no diabética.
Los investigadores tenían la hipótesis de que si pudieran bajar los niveles de estas dos proteínas, podrían detener el desarrollo de la diabetes. Por eso, inyectaron a los ratones material genético conocido como pequeños ARN de interferencia (siRNA) empaquetados dentro de virus que se dirigían a TET3 o HNF4a. Descubrieron que la glucosa y la insulina en la sangre disminuyeron significativamente, deteniendo eficazmente la diabetes en su camino.
En su otro trabajo, los investigadores observaron cómo la TET3 contribuía al desarrollo de la fibrosis en el hígado y encontraron que la proteína estaba involucrada en la patología a varios niveles. Casi toda la fibrosis, independientemente del órgano involucrado, comienza por una señalización anormal de la proteína.
Así, descubrieron que la TET3 desempeña un papel en la vía de señalización de la fibrosis en tres lugares diferentes, y actúa como un importante regulador en el desarrollo de la fibrosis. Esto significa que es probable que haya oportunidades para desarrollar medicamentos que inhiban la TET3 para retardar o revertir la fibrosis.
Los investigadores apuntan que varios medicamentos, como la metformina, están actualmente disponibles para controlar los niveles de azúcar en sangre en pacientes de diabetes. Pero tienen una serie de efectos secundarios desagradables, y los pacientes pueden desarrollar resistencia a estos medicamentos. El próximo paso será identificar dónde apuntar mejor el TET3 y el HNF4a, y desarrollar los siRNA o pequeñas moléculas más eficaces para tratar la diabetes tipo 2 o la fibrosis.
