MADRID, 10 Feb. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la University of Utah Health (Estados Unidos) han identificado una molécula clave involucrada en el desarrollo de la malaria cerebral, una forma mortal de esta enfermedad tropical. El estudio, publicado en la revista 'Plos Pathogens', identifica un posible objetivo para el desarrollo de fármacos y el camino a seguir para luchar contra esta patología, en la que hay pocos tratamientos disponibles.
En concreto, los investigadores descubrieron que la proteína EphA2 es importante para la aparición de 'fugas' en el cerebro, un síntoma distintivo de la malaria cerebral. El equipo también demostró que el bloqueo de EphA2 con diferentes fármacos evita que se produzca este peligroso síntoma. Según los investigadores, los hallazgos indican que una estrategia terapéutica similar podría potencialmente prevenir la enfermedad en los humanos.
La malaria cerebral afecta a más de 575.000 personas cada año, y afecta de manera desproporcionada a los niños pequeños del África subsahariana. La enfermedad provoca la fuga de líquidos del cerebro y el coma, y acaba matando al 20 por ciento de los infectados. Entre los supervivientes, el 80 por ciento desarrolla síntomas de desarrollo neurológico a largo plazo, como convulsiones y trastornos de salud mental.
La alteración de la barrera hematoencefálica es un paso crítico en la patogénesis de la malaria cerebral que hace que la enfermedad sea tan mortal. Fiel a su nombre, la barrera hematoencefálica está formada por células que recubren los vasos sanguíneos y encajan, ensamblándose en una 'barricada'. Esta pared celular semipermeable impide que los fluidos del sistema nervioso se mezclen con el flujo sanguíneo, permitiendo al mismo tiempo que los metabolitos esenciales pasen a través de ella.
Los investigadores se fijaron en EphA2 cuando vieron que la molécula se activaba en el lugar de la barrera hematoencefálica justo antes de su ruptura. Investigaciones posteriores mostraron que EphA2 interrumpe la barrera hematoencefálica al aflojar las uniones entre las células, eliminando el pegamento que mantiene a estas células unidas entre sí.
Con un actor clave identificado, los científicos se preguntaron si el bloqueo de EphA2 protegería la barrera hematoencefálica durante la infección. El tratamiento de los ratones infectados con dos agentes diferentes mostró que este parece ser el caso. Uno de los agentes era un nuevo fármaco contra el cáncer, nilotinib, que inhibe varias moléculas incluyendo EphA2. El segundo era una proteína que bloqueaba específicamente las moléculas llamadas ligandos de efrina que interactuarán con EphA2 y evitarán su activación.
