MADRID, 22 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los científicos del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford Burnham Prebys han demostrado que la proteína de la sangre vitronectina es un objetivo farmacológico prometedor para la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) seca, una de las principales causas de pérdida de visión, segun publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS.
"Nuestros hallazgos sugieren que la vitronectina, que tiene la forma de una hélice pegajosa, organiza la formación de los depósitos esféricos que se acumulan y causan DMAE seca --explica Francesca Marassi, director del Programa de Cáncer, Moléculas y Estructuras en Sanford Burnham Prebys y autor principal del estudio--. Con esta información podemos buscar medicamentos que eviten que se formen depósitos y que ayuden a las personas a mantener la vista el mayor tiempo posible".
De los dos tipos de degeneración macular, húmeda y seca, la forma seca es la más común, representando aproximadamente del 80 al 90% de los casos. Si bien la progresión puede ralentizarse con los cambios en el estilo de vida, como tomar suplementos vitamínicos, comer sano y no fumar, no existe un tratamiento farmacéutico.
La DMAE seca es causada por la acumulación progresiva de depósitos de drusas, parecidas a guijarros, en la parte posterior del ojo, lo que provoca una visión borrosa y, con el tiempo, en la pérdida de la visión. Aunque los científicos sabían que estos depósitos contienen colesterol, grasas (lípidos), proteínas como la vitronectina y una forma mineralizada de fosfato de calcio llamada hidroxiapatita, el mismo material que forma los dientes y los huesos, se desconocía cómo se forman estos depósitos.
En el estudio, Marassi y su equipo utilizaron la estructura de la vitronectina, que Marassi resolvió el año pasado, y varias herramientas biofísicas sofisticadas para demostrar que la parte superior de la hélice sujeta firmemente el calcio y la hidroxiapatita. Estos hallazgos sugieren un mecanismo por el cual la vitronectina impulsa la formación de depósitos anormales y revelan cómo se podría interrumpir este proceso.
"Sabemos que estos depósitos tienen un núcleo lipídico rico en colesterol que está rodeado por una capa de hidroxiapatita y una capa final de vitronectina --señala Marassi--. Nuestro estudio sugiere que la vitronectina reúne todas estas piezas en un solo lugar para construir este complejo ensamblaje. Con esta información, podemos comenzar a descubrir cómo interrumpir estas interacciones y romper este depósito".
Marassi ya está trabajando con científicos en el Centro de Genómica Química Conrad Prebys del Instituto para identificar compuestos dirigidos a la vitronectina que pueden evitar que se formen drusas. Este candidato a fármaco sería prometedor como un tratamiento que ralentiza la progresión de la DMAE seca y potencialmente otras afecciones relacionadas con la placa.
La vitronectina también es un componente importante de las placas amiloides relacionadas con la enfermedad de Alzheimer y las placas ricas en colesterol que causan enfermedades cardíacas.
"Para enfermedades como la DMAE seca y el Alzheimer que no tienen un tratamiento efectivo, la necesidad de una ciencia innovadora es dolorosamente clara", recuerda la doctora Diane Bovenkamp, vicepresidenta de Asuntos Científicos de la Fundación BrightFocus, una organización sin fines de lucro que avanza en la investigación de la degeneración macular, el Alzheimer y el glaucoma.
"Tenemos la esperanza de que estos hallazgos sobre cómo se unen las proteínas asociadas a la enfermedad ayuden a los científicos a diseñar mejores medicamentos que puedan conducir a tratamientos para una o más de estas enfermedades con necesidades clínicas insatisfechas", confiesan.
